【导读】什么是小儿病毒性心肌炎？据悉，近年来，全国各地报告的小儿病毒性心肌炎病例有所增加，但重症病例较少，多为轻症病例。因为病毒性心肌炎的严重程度差别很大，轻症病例症状不明显，严重者如果治疗不及时甚至会出现死亡。家长特别害怕孩子得“病毒性心肌炎”，导致一些不必要的担心和恐慌。那么到底什么是小儿病毒性心肌炎呢？
什么是小儿病毒性心肌炎？
什么是小儿病毒性心肌炎？小儿病毒性心肌炎是小儿常见的获得性心脏病，部分起病隐匿，长期衰竭，可形成预后不良的扩张型心肌病。因此，如何及时准确地诊断病毒性心肌炎仍是一个需要进一步研究的课题。近年来，全国各地报告的小儿病毒性心肌炎病例有所增加，但重症病例较少，多为轻症病例。
因为病毒性心肌炎的严重程度差别很大，轻者症状不明显，重者如不及时治疗甚至会死亡。父母非常担心感冒后会引发病毒性心肌炎，进而演变成慢性心肌炎，甚至其他更严重的心脏病。病毒性心肌炎是由病毒引起的心肌局灶性或弥漫性间质炎症和纤维化、溶解或坏死。其临床表现多样、多变、多变。病因很多病毒都可以引起人类心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6)。最近的研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
儿童病毒性心肌炎的症状
小儿病毒性心肌炎有哪些症状？新生儿病毒性心肌炎发病前可出现腹泻、厌食或突然发病等症状。临床表现多为累及多个器官的非特异性症状或类似严重脓毒症的表现。根据Cherry的统计，45例出现喂养困难，84%出现心脏症状，81%出现气短，75%出现紫绀，72%出现发热，64%出现咽炎，53%出现肝脾肿大，35%出现双峰症状，27%出现中枢神经系统症状，13%出现出血或黄疸，8%出现腹泻。据介绍，新生儿柯萨奇病毒性心肌炎的超声心动图表现可能类似于扩张型心肌病或室壁瘤样改变。新生儿心肌炎具有进展快、死亡率高、预后差、易流行的特点。
自1956年首次报道由柯萨奇B组病毒引起的新生儿心肌炎流行以来。南非某医院育婴室，一个月左右新生儿发病10例，其中5例死亡，3例尸检，心肌以炎症坏死为主。多器官损伤。自那以后，罗得西亚、荷兰和美国爆发了多次疫情。近年来，中国也有新生儿爆发病毒性心肌炎的报道。东北某医院育婴室新生儿柯萨奇病毒感染38例，心肌炎14例，其中8例除心肌损伤外伴多器官受累，临床表现类似严重脓毒症，8例死亡。病原体确认为柯萨奇B3和B5病毒。
小儿病毒性心肌炎是怎么引起的？
小儿病毒性心肌炎是怎么引起的？最重要的是病毒感染(95%)。许多病毒都能引起人的心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1 ~ 6，其中以柯萨奇病毒B1 ~ B5最常见。其次是柯萨奇A4和A169、11、22埃可病毒中的病毒感染，是否发病及病情严重程度与感染病毒的致病性及儿童易感性有关。最近的研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
该病的发病机制是什么？疾病的发病和严重程度是否与被感染病毒的致病性和儿童的易感性有关，目前对发病机制的研究主要集中在两个方面：
1.免疫机制
并且一些美国和日本学者已经证实，病毒性心肌炎的细胞免疫起主导作用，其次是病毒的局部作用。脾脏被亲心脏的柯萨奇B组病毒感染后，可被刺激产生自身反应性的、溶细胞的T淋巴细胞，T淋巴细胞作为抗原对心肌细胞具有自身免疫作用，可溶解感染和未感染的心肌细胞，引起广泛的病理改变和严重的细胞坏死。也可以产生病毒特异性溶细胞T淋巴细胞。病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原。因为T淋巴细胞可以识别这种抗原，所以感染的心肌细胞会溶解，引起炎症。以上两种T细胞都是胸腺依赖性T细胞。胸腺切除后，病毒再感染后不会出现上述反应。研究还表明，同一嗜心型病毒感染的不同个体有不同程度的病变，有的甚至没有病变。可能与感染者的遗传和体质有关。此外，有学者证明，除了T细胞，自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解。1987年，在首都儿科研究所生化免疫实验室，将体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞对心肌的损伤机制不同。病毒感染细胞后，复制后被释放，导致细胞自溶和感染扩散。t细胞是杀死心肌细胞和破坏病毒复制的场所，最终导致病毒感染的终止。当疾病出现临床症状时，大多数感染的心肌不能分离病毒。因此，学者认为心肌损伤主要是T细胞介导的自身免疫机制，病毒感染是免疫反应的启动者。
2.自由基的研究
氧自由基是指带有奇数电子的原子和原子团。氧是生物体中最重要的电子受体。在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，对组织极具活性和破坏性。最常见的有三种，分别是超氧阴离子、过氧化氢和氢氧自由基。正常心肌含有很多酶，可以随时清除，主要是超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等。通过氧自由基对脂质、蛋白质、糖和核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，导致通透性增加，亚细胞器和细胞核中的蛋白质、酶和核酸被破坏，细胞功能受损，细胞破坏和死亡。
儿童病毒性心肌炎的治疗
既然小儿病毒性心肌炎这么严重，有什么治疗方法吗？
1.卧床休息在急性期，退热后至少卧床3 ~ 4周，以减轻心脏负担和耗氧量。心脏增大并发心力衰竭者，应绝对卧床，待病情好转，缩小心影后再逐渐活动。
2.镇静镇痛治疗患者出现躁动、心前区疼痛、皮肤疼痛和肌痛应及时治疗。可使用苯巴比妥、阿司匹林等镇痛镇静药，必要时可注射吗啡。
3.控制心力衰竭并发心力衰竭一定要及时控制。由于心肌炎对洋地黄制剂极为敏感，易发生中毒，故速效速释制剂，如毛花苷C或地高辛，应以有效剂量的1/2 ~ 1/3使用，急性心力衰竭得到控制后可停药。对于慢性心力衰竭患者，建议长期使用小维持剂量，直至症状和体征明显改善。使用利尿剂应注意补钾，防止严重心律失常。
4.对于一般用肾上腺皮质激素治疗后心衰未控制或外周循环衰竭、严重心律失常的患者，可尝试肾上腺皮质激素，每日静脉滴注氢化可的松5 ~ 10 mg/kg或地塞米松0.3 ~ 0.6 mg/kg，好转后改为口服泼尼松每日1 ~ 2 mg/kg，1 ~ 2周后减量。但一般不适合在感染初期使用，因为激素会抑制机体对病毒的免疫力。有学者提出激素治疗的适应症为：(1)心肌炎发生心源性休克时可短时间使用。(2) 度房室传导阻滞新近出现于心肌炎，短期应用。(3)心肌炎严重，其他治疗无效。可以在严密保护下审判。待情况好转后，患者出院在家复用，并注意防治感染。
5.免疫抑制药物的使用
20世纪80年代以来，欧美和日本一直采用泼尼松加或不加硫唑嘌呤治疗病毒性心肌炎，多用于重症心力衰竭患者，一般治疗效果不理想。治疗前后心内膜心肌活检随访显示，治愈率仅为3.17%，好转加痊愈占42.9%，死亡和恶化占38.1%。可见，对于重症心肌炎合并心力衰竭，用免疫抑制药物治疗只能赢1%。少数情况下长期使用该药常导致危及生命的全身性感染。
6.维生素C的应用
维生素C可促进心肌病变的恢复，改善心功能，缓解症状，纠正心源性休克。剂量为100 ~ 200mg/(kg次)加5%葡萄糖20ml静脉滴注，每日1次，急性期治疗4周。
7.改善心肌代谢的药物
可以使用三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素C和泛癸利酮，每天一次，肌肉注射或静脉滴注极化液。
8.甜心宝贝
可直接作用于心脏，改善心肌缺血缺氧状态，降低心肌耗氧量，增强心肌耐缺氧能力，激活T、B细胞，激活单核吞噬细胞系统，抑制抗体形成。用量：4粒/次，5岁以上3次/d；3粒/次，5岁以下儿童3次/天。根据目前国内学者的研究，多作为一种综合治疗的方法，单一使用效果似乎不尽如人意。
9、心源性休克治疗急性重症心肌炎可能出现心源性休克，必须抢救。
输液：为恢复有效循环，应进行静脉输液，但不宜过多或过快，以免加重心脏负担。全天输注总量为1000 ~ 1200ml/m2(每日30 ~ 50ml/kg)，其中低分子右旋糖酐10ml/kg可在1 ~ 2h内输注，以改善微循环，防止血栓形成，其余液体可在22 ~ 23h内恒速输注。
维生素C:每天100 ~ 200 mg/kg，立即开始静推。如果注射后血压上升不稳定，半小时后重复一次，血压会逐渐正常，全天可使用3 ~ 5次。
升压药：M-羟胺(alamin):-受体兴奋剂，可增强心肌的应激、收缩力和外周循环阻力。由于本药起效时间短，需将本药10 ~ 20 mg缓慢静滴于100ml 10%葡萄糖中，以维持有效血药浓度。(2)多巴胺：受体兴奋剂，可增加心肌收缩力，扩张肾脏和内脏血管。对心率没有影响。用法：加入10%葡萄糖100ml至10mg，以每分钟1 ~ 10 g/kg的速度缓慢滴注。根据患病儿童的血压调整速度和浓度。
吸氧和纠正心律失常：必要时可每日0.2 ~ 0.4 mg/kg使用肾上腺皮质激素和地塞米松，待休克好转后逐渐减量停用。10.激惹可以用镇静剂对症治疗，有感染时可以给抗生素。
病毒性心肌炎患儿的饮食
孩子得了病毒性心肌炎，应该怎么吃？饮食原则是什么？
1.营养丰富，易于消化：病毒性心肌炎患者应调理、补益气血；清淡饮食，易消化，低脂高蛋白产品。
2、少吃多吃
3.多吃富含维生素B和维生素C的产品，多吃新鲜蔬菜和水果，使用一些食疗。加入黄芪、红枣；加入百合玉米须；莲子心汤。
4.避免油腻、刺激性食物，尤其是急性期的快速、刺激性食物，如咖啡、辣椒等。多吃纤维制品。
5.心肌炎患者尽量保持大便通畅，多吃粗纤维制品。
心肌炎患者在饮食上没有太多禁忌。但需要根据身体状况逐渐热身。温补是指饮食习惯温的食物，如牛、羊肉、鳝鱼、甜食、红枣、桂圆、荔枝、葱、姜等辛辣食物。体弱多病怕冷的女性常吃这类食物，有助于上火，改善怕冷的感觉，从而增强体质。心肌炎和冠心病的人要吃点人参粉，可以安神强心，降血压，疏通血脉。
*本文医学部分仅供阅读参考。如果感觉身体不适，建议立即就医，以线下诊断的医疗诊疗为准。