【导读】1型糖尿病又称青少年发病型糖尿病，发病年龄主要在35岁之前。1型糖尿病患者的胰腺产生胰岛素的细胞已经完全受损，从而完全丧失了产生胰岛素的功能。1型糖尿病患者如果坚持合理使用胰岛素，可以像正常人一样生活。
1型糖尿病的病因
1型糖尿病又称胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易发生糖尿病酮症酸中毒(DKA)，常发生在35岁以前，占糖尿病的比例不到10%。1型糖尿病是由于人体内胰腺的产胰岛素细胞被完全破坏，从而完全丧失了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，血糖水平会持续升高，导致糖尿病。
1型糖尿病是怎么引起的？
1.自身免疫系统缺陷：1型糖尿病患者血液中可发现多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)。这些异常的自身抗体会损害人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使其无法正常分泌胰岛素。
2.遗传因素：目前研究认为遗传缺陷是1型糖尿病的基础，这种遗传缺陷表现为第六染色体上hla抗原的异常。科学家的研究表明，1型糖尿病的特点是家族性发病——如果你的父母患有糖尿病，你比没有这种家族史的人更容易患糖尿病。
3.病毒感染可能是原因：可能令你惊讶的是，许多科学家怀疑病毒也可能导致I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者在发病前往往会有一段时间的病毒感染，而I型糖尿病的“流行”往往发生在病毒流行之后。病毒，如导致腮腺炎和风疹的病毒，以及可导致脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，可在I型糖尿病中发挥作用。
4.其他因素：如牛奶、氧自由基、一些杀鼠剂等。这些因素是否会导致糖尿病，科学家正在研究。
1型糖尿病的症状
1.多尿
因为血糖过高，超过了肾糖阈值(8.89 ~ 10.0 mmol/L)，通过肾小球过滤的葡萄糖不能被肾小管完全重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量越多，24小时尿量可达5000~10000ml。但是，在老年人和肾脏疾病患者中，肾脏糖阈值增加，尿糖排泄受损。血糖略有升高时，多尿不明显。
2.多喝点。
主要是由于高血糖，血浆渗透压明显升高，再加上多尿、失水过多，导致细胞内脱水，高血糖加重，血浆渗透压进一步明显升高，口渴中枢受到刺激，口渴多饮。多喝会进一步加重多尿。
3.多吃点。
暴饮暴食的机制不是很清楚。多数学者倾向于由葡萄糖利用率(进出组织细胞前后的动静脉血葡萄糖浓度差)降低引起。正常人在空腹时，动静脉血葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感。摄食后血糖升高，动静脉血浓度差增大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受到抑制，饱食中枢兴奋，摄食要求消失。然而，由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素的不敏感性，糖尿病患者组织吸收和利用葡萄糖的能力下降。虽然血糖处于较高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织和细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿和多食。另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量的葡萄糖从尿液中排出，所以机体实际上处于半饥饿状态，能量不足也造成暴饮暴食。
4.体重减轻虽然糖尿病患者的食欲和食量正常甚至增加，但体重减轻主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，导致脂肪和蛋白质分解增加，消耗过多，氮平衡为负，体重逐渐减轻，甚至消瘦。一旦糖尿病得到适当的治疗和很好的控制，体重下降是可以控制甚至回升的。例如，如果糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，则可能提示代谢控制不良或其他慢性消耗性疾病。
5.疲劳在糖尿病患者中也很常见。因为葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖并有效释放能量，同时组织失水、电解质失衡、负氮平衡等。所以感觉全身乏力，无精打采。
6.视力下降很多糖尿病患者在治疗初期都主诉视力下降或模糊，这可能主要是高血糖引起的晶状体渗透压变化和晶状体屈光度的变化所致。一般前期多为功能性改变。血糖一旦控制好，视力可以很快恢复正常。
1型糖尿病的并发症
1型糖尿病与二型糖尿病相同。高血糖本身并不可怕。可怕的是并发症。
1.1型糖尿病会引起低血糖。部分1型糖尿病患者可能会出现低血糖，这也是1型糖尿病的一种并发症。轻度低氧血症可引起心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现，严重者甚至昏迷或死亡。
2.酮症酸中毒。酮症酸中毒表现为血糖明显升高、尿酮症、血气酸中毒，严重者昏迷，抢救不及时危及生命。
3.一些慢性并发症，包括糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病神经病变、糖尿病足、糖尿病心脑血管疾病等。
(1)神经病变：在高血糖状态下，神经细胞和神经纤维容易发生病变。临床表现为自发疼痛、肢体麻木、感觉减退。个别患者出现局部肌无力和肌肉萎缩。植物人功能障碍表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。
(2)心脏病：糖尿病患者的冠心病发病率比非糖尿病患者高2-3倍。常见的疾病有心脏增大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗死等。
(3)糖尿病足：糖尿病足因周围神经病变、下肢供血不足、细菌感染等引起的疼痛、溃疡、坏疽统称为糖尿病足。
(4)糖尿病肾病：又称糖尿病性肾小球硬化，是糖尿病常见的难治性微血管并发症，也是糖尿病死亡的主要原因之一。
(5)眼部疾病：糖尿病病程在10年以上，多数患者并发不同程度的视网膜病变。常见的疾病有虹膜炎、青光眼、白内障等。
1型糖尿病的治疗
1型糖尿病患者自身不能产生胰岛素，需要终身使用外源性胰岛素治疗。1型糖尿病被描述为一种自身免疫性疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们产生胰岛素的能力。没有胰岛素，身体无法将葡萄糖转化为能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。
1.胰岛素疗法
胰岛素按种类和作用时间可分为短效胰岛素(RI)、中效珠蛋白胰岛素(NPH)和长效鱼精蛋白胰岛素(PZI)。
(1)混合胰岛素(RI/NPH)治疗：每日可注射两次，注射量早餐前占总量的2/3，晚餐前占1/3。一般RI与NPH的比例不超过13，3070可以使用剩余的功能较好的细胞，5050效果一般较好。先抽短效胰岛素，再抽中效胰岛素。如果用混合胰岛素治疗的患者午餐前血糖始终11.2mmol/L，可在午餐前补充少量RI (2 ~ 4U)。
短效和长效胰岛素(RI/PZI)混合疗法：在儿科很少使用，一般用于病程较长、使用胰岛素较多、需要长效胰岛素提供基础胰岛素的患儿。在RI注射液3 ~ 4次/d的基础上，可在早餐或晚餐前加用PZI混合注射液。两者的比例要根据孩子的具体情况个别调整。一般要求ri: pzi 4: 10。
(2)剂量调整：根据血糖(有资质单位可在早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h、睡前测定全血糖)和尿糖检测结果调整胰岛素剂量。
RI的调整：早餐前剂量：参照前一顿午餐的第一尿、尿糖进行调整；午餐前剂量：参考第二段的尿量和前一顿晚餐的尿糖进行调整；饭前用量：参照睡前第三尿、尿糖调整；睡前剂量：参考第四尿和第二天前早餐尿糖调整。
短中效胰岛素混合疗法的调整，早餐前RI和晚餐前RI:与上述RI调整方法相同，早餐前NPH根据第二次尿和晚餐前尿糖进行调整。晚餐前的NPH根据第四次尿和第二天前一次早餐的尿糖进行调整。
(3)注射部位：上臂前外侧、大腿前外侧、腹壁等。注射要按顺序成排进行，每排每根针的间距为2cm。以防止在同一部位长期注射后局部皮下组织的纤维化或萎缩。
2.计划你的饮食
糖尿病儿童饮食计划的原则是满足其生长发育和日常活动的需要。根据孩子的家庭饮食习惯，适当限制和灵活控制。
每天最好吃足够的蔬菜或含纤维素较多的食物。每天每餐的热量分配应基本固定，可分为早餐1/5，午餐2/5，晚餐2/5，每餐中留少量作为两餐之间的零食，进餐应定时定量。当你不能按时吃饭时，你必须在饭前测量你的血糖，以调整你的胰岛素或饭量。
3.运动疗法对于初诊的糖尿病患儿，在糖代谢紊乱阶段，在血糖控制良好的情况下，应根据年龄和运动能力安排适当的项目，每天进行规律的定量运动。运动过程中，需要调整胰岛素剂量和饮食或运动前加餐，防止低血糖。酮症酸中毒期间不宜做任何运动。
4.儿童糖尿病的教育和心理治疗应贯穿于糖尿病诊疗的全过程，普及糖尿病知识和儿童心理教育。
1型糖尿病与二型糖尿病病的区别
1.年龄：1型糖尿病患者多在35岁以下，20岁以下的青少年和儿童糖尿病患者多为1型糖尿病，仅少数例外。二型糖尿病大部分是35岁以上的中老年人。50岁以上的人很少患1型糖尿病。简而言之，患者年龄越小，越容易成为1型糖尿病，患者年龄越大，越容易成为二型糖尿病。
2.发病时的体重：大多数在糖尿病发生时明显超重或肥胖的人是二型糖尿病人。肥胖越明显，他们患二型糖尿病的可能性就越大。大多数1型糖尿病患者在发病前体重正常或较低。
3.临床症状：1型糖尿病有明显的临床症状，如多饮、多尿、多食等。即“三多”，而二型糖尿病往往没有典型的“三多”症状。大量二型糖尿病患者往往难以确定何时患病，因为临床症状并不明显。有的人查了血糖才知道自己有糖尿病。1型糖尿病患者由于临床症状突出，往往能准确指出发病时间。
4.急性和慢性并发症：1型和二型糖尿病都可以有各种急性和慢性并发症，但在并发症的类型上有一些差异。就急性并发症而言，1型糖尿病容易产生酮酸
就慢性并发症而言，1型糖尿病容易出现复杂的视网膜病变、肾脏病变和神经病变，而心、脑、肾或四肢的动脉硬化很少见，而二型糖尿病除了与1型糖尿病相同的视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾的动脉硬化发生率更高，高血压也很常见。
因此，2型糖尿病患者发生冠心病和脑血管意外的几率远远超过1型糖尿病患者，这是一个非常明显的差异。
5.临床治疗：只有注射胰岛素才能控制高血糖，稳定1型糖尿病病情。口服降糖药一般无效。二型糖尿病可以通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药达到一定的效果。当然，当口服降糖药治疗失败，胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。
*本文医学部分仅供阅读参考。如果感觉身体不适，建议立即就医，以线下诊断的医疗诊疗为准。