【导读】高血压已经成为现代社会的高危疾病，甚至有致命的危险。因此，我们应该更积极地参与高血压的防治，对高血压有更深刻的认识。今天我们就来看看高血压脑病，那么什么是高血压脑病呢？
什么是高血压脑病？
高血压是一种常见病，但“高血压脑病”对很多人来说是一个陌生的名词。我们来看看高血压脑病的基本信息吧！
高血压脑病是指在高血压病程中，血压迅速持续升高而引起的急性脑循环障碍综合征。任何类型的高血压，只要血压明显升高，均可引起高血压性脑病，但在临床上多见于血压正常而突然高血压的患者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒等。也适用于伴有明显脑动脉硬化的急性或重度进行性高血压患者。除血压突然升高外，常伴有剧烈头痛和意识改变，有时出现肢体运动障碍。眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，经降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病是高血压病程中危及患者生命的严重病情，是内科常见急症之一。该病起病急，进展快，如及时治疗，症状可完全消失。如果治疗不及时或不正确，会导致不可逆的脑损伤和其他严重并发症，甚至死亡。
高血压脑病是一种非常危险的疾病，其中脑损伤最为突出，必须及时治疗。凡是高血压患者，血压急剧升高，伴有剧烈头痛，甚至意识和意识的变化，都应立即去医院抢救。迅速将血压控制在安全范围内，防止或减少脑水肿和脑损伤是治疗的关键。另外，在治疗过程中，要防止血压过度下降，造成脑、心、肾的血液灌注受阻。对高血压和原发病进行系统治疗，避免过度劳累和精神刺激，有助于减少高血压脑病的发生。病情稳定后，要逐步过渡到常规降压治疗，坚持长期规律治疗。
此外，还应重视高血压尤其是顽固性高血压患者的继发性高血压筛查、早期诊断和治疗。同时，加强对高血压患者的教育，改进血压的管理模式，提高高血压的治疗率和控制率，也是防治高血压脑病的关键。
高血压脑病的原因
任何类型的高血压都可能发生高血压脑病。妈妈百科总结了一下原因，主要有以下四类。
1.原发性高血压
原发性高血压发病率约占1%，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。也可出现血压正常而突然高血压的疾病，如急性高血压、急性肾小球肾炎等。
2.继发性高血压
如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中度升高，也有发生高血压脑病的可能。
3.有些药物或食物会诱发高血压脑病。
在极少数情况下，高血压患者同时服用单胺氧化酶、萝芙木、甲基多巴或节后交感神经的抑制剂，也可引起类似高血压脑病的症状。食用富含胺类的食物也会诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜切除术后
颈动脉内膜切除术后，颈动脉高度狭窄患者脑灌注突然增加，也可引起高血压脑病。
高血压脑病的临床表现
高血压脑病是指在高血压病程中，血压迅速持续升高而引起的急性脑循环障碍综合征。它的临床表现是什么？
1.发病年龄在40岁左右，急性肾小球肾炎多见于儿童或青年人，慢性肾小球肾炎多见于青少年和成人，小儿麻痹多见于青年女性，恶性高血压多见于30 ~ 50岁。
2.成人舒张压& gt> 140mmHg。因为儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低，发病时可发生血压& gt> 180/120mmHg。眼底检查示级高血压眼底改变，视乳头水肿，视网膜出血。
3.发病迅速，病情发展非常迅速。一般高血压脑病需要12 ~ 48小时，短则几分钟。主要临床表现为剧烈头痛、呕吐、发黑、易怒。发病后以脑水肿症状为主，多数患者有头痛、惊厥、意识障碍三大特征，称为高血压脑病三联症。头痛往往是he的早期症状，多为全头痛或额枕部明显疼痛。咳嗽和剧烈运动时，头痛加重，伴有恶心呕吐，血压下降时可缓解。随着脑水肿的进行性加重，头痛后数小时至1 ~ 2天常出现不同程度的意识障碍，如流涎、嗜睡、意识不清、木僵、躁动、谵妄、定向障碍、精神错乱甚至昏迷。若发生视网膜动脉痉挛，可出现视力模糊、偏盲或黑化。有时可出现一过性偏瘫、半身不遂、脑神经麻痹，甚至失语。也可见全身性或局限性抽搐等神经系统症状。部分患者可出现阵发性呼吸困难，可能由延髓或下丘脑缺血和局部酸中毒引起。少数病例出现肾功能不全和脑病后尿毒症。经过及时降压治疗，所有症状在几分钟到几天内完全消失，不留后遗症；否则，可能会造成严重损伤、昏迷和循环衰竭而死亡。
4.头部CT显示弥漫性白质密度降低，脑室因脑水肿而变小。MRI显示脑水肿比CT更敏感，T1呈低信号，T2呈高信号。CT和MRI显示的顶枕叶水肿是高血压脑病的特征，偶见局灶性缺血或出血。脑电图可显示双侧同步弥漫性慢波活动，但无特异性。
5、脑脊液压力升高(一般不做此项检查)；除了蛋白质含量可能增加，偶尔有少量红细胞外，检查没有异常。上述表现往往在血压急剧升高的12 ~ 48小时内明显。
高血压脑病怎么治疗？
高血压脑病如果处理及时可以达到很好的治愈效果，但是处理不当会导致死亡。因此，高血压脑病患者应争取早期诊断，卧床休息，尽快降低血压，降低颅内压和脑水肿，控制癫痫发作，预防心力衰竭。
具体处理和处理措施是：
1.高血压脑病发作时，应在几分钟至1小时内迅速将舒张压降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg(正常血压)以下，恢复脑血管自动调节机制，但血压不能降得太快或太低，以防脑血流灌注不足，诱发脑梗塞；老年人差异较大，血压容易波动。药物治疗应以少量开始，逐渐增加，以免血压下降过快、过低造成心肌梗塞等不良后果。
临床常用的治疗药物有：
(1)硝普钠：可同时扩张小动脉、毛细血管和小静脉，减少静脉回流血量，减轻前后左心室负荷。适用于左心衰竭或急性冠状动脉供血不足患者。将50毫克5%葡萄糖溶液加入500毫升静脉滴注，滴速为1毫升/分钟，每2 ~ 3分钟测一次血压。调整滴速和剂量，使血压保持在适当水平。该药能迅速、稳定地降低血压，无不良反应，但其理化性质不稳定，应慎重使用
(3)利血平：可耗尽交感神经末梢的儿茶酚胺储存，扩张血管，降低血管周阻力。1mg肌肉注射，1.5 ~ 3小时，必要时可每6 ~ 12小时重复一次，适用于快速低血压后维持用药。副作用是鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病。
(4)卡托普利：主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争性抑制剂，可抑制RAA系统中的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素-I转化为血管紧张素-II，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。口服12.5 ~ 25 mg，每日3次，60 ~ 90 min。可见，胃肠反应、失眠、口干、中性粒细胞减少等不适用于心力衰竭患者。
(5)降压后，硝苯地平(硝苯地平，硝苯地平)10 ~ 20 mg可舌下含服或咬、咽、直肠给药，3次/d，或气雾剂喷入咽部，每次0.5mg，共6次；该药为钙通道拮抗剂，20 ~ 30 min起效，1.5 ~ 2小时明显降压。一次给药后，有效率达到80%，可使平均动脉压降低25%。对高血压脑病合并冠心病较为理想，是一种安全、快速的降压药物。
2.为降低颅内压和脑水肿，可采用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6 ~ 8小时一次，心肾功能不全者慎用。可配合静脉注射速尿40mg，静脉输注10%人血白蛋白50ml或静脉输注地塞米松10 ~ 20 mg。
3.地西泮10 ~ 20 mg缓慢静脉注射是频繁发作或癫痫持续状态的首选。如果无法控制地西泮40 ~ 50 mg在10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。苯妥英钠(苯妥英钠)也可以使用，通常与地西泮联合使用，作为维持药物或用于呼吸抑制患者。首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300 ~ 500 mg/d，以维持疗效。
高血压脑病与高血压危象的区别
除了高血压脑病，还有一种病叫“高血压危象”。其临床表现类似于高血压脑病，那么什么是高血压危象呢？高血压脑病和高血压危象有什么区别？答案马上揭晓！
高血压危象是指血压短期升高，伴有头痛、烦躁和头晕，重点是血压短期升高。高血压脑病是指血压突然短期升高，并伴有中枢神经系统的意识障碍，重点是中枢神经系统。
高血压脑病是由于血压突然升高，脑小动脉持续痉挛，导致脑循环急剧紊乱。除了血压升高，患者还会出现头痛、呕吐、四肢麻木、抽搐甚至昏迷等症状。
高血压脑病的发生与动脉血压升高、脑血流量减少和脑小动脉痉挛有关。大循环动脉血压升高，脑小动脉痉挛，脑血流量减少，导致脑组织缺血、缺氧、乳酸等酸性代谢产物积聚，脑组织ph值降低，导致血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出，导致脑水肿、颅内压增高，脑血液循环和脑症状恶化。
高血压危象多发生在高血压病程发展迅速，血压突然急剧升高，心、脑、肾等处的小动脉暂时剧烈痉挛时。临床表现为头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸、气短、胸痛、肺水肿、惊厥、昏迷等症状。持续的肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时控制，常导致尿毒症。
高血压脑病和高血压危象的发生原理基本相似，但不同患者动脉痉挛的部位和程度不同，其损害程度也不同