有问题就有答案
Q1：遗传性共济失调症能治好吗？
共济失调的症状有哪些？1.体位和步态的变化如果供血不平衡属于躯干共济失调，患者往往站立不稳，步态蹒跚，行走时摇晃，容易摔倒；病情严重时，患者不能正常稳定，容易前倾。2.如果运动协调障碍属于同侧肢体共济失调，患者会出现严重的运动协调障碍。无法完成协调精确的动作，尤其是快速的腹部或旋转运动，即使正常书写也会受到影响，字迹会呈现增多书写的趋势。3.语言障碍语言障碍主要表现为说话时声音缓慢、含糊，说话时声音断断续续、沮丧。4.眼球运动障碍如果共济失调属于动眼神经共济失调，患者往往会出现大量的共济失调性眼球震颤，主要表现为跳跃性或反弹性眼球震颤。5.肌张力的变化随着病情的发展，肌张力的变化逐渐由下降发展为痉挛。患者常有痉挛性发作障碍性步态，不能正常站立，身体常向前倾斜或左右摇摆。但用脚尖或脚跟站立时，晃动不稳的症状更为突出，容易摔倒。发作时共济失调的相应症状得到及时缓解，可导致偏瘫、双侧瘫痪或四肢瘫痪等。严重情况下不及时治疗也可能导致其他致命危险。因此，患者发病后必须到医院检查，了解共济失调的具体类型，并根据实际疾病选择相应的治疗方案。
Q2：遗传性共济失调症能治好吗?
遗传性共济失调症是不能治好的。此疾病一般可以通过功能锻炼或支持疗法，也可以通过药物来进行治疗。但是药物只能够维持病情发展，让患者的病情得到减轻，不能够完全治愈。患者在发病期间还可能会出现爆发性语音和吐字不清等。患者平时饮食要避免暴饮暴食，不要饮酒，要按时服用药物。。遗传性共济失调有很多遗传异常。最常见的疾病是遗传性脊髓小脑变性。这种疾病是一种遗传病。目前，临床上还没有很好的药物或干预手段来改善疾病的进程，因此无法治愈。还有极少数遗传性小脑共济失调，如肾上腺脊髓小脑变性，与脂肪酸代谢有关。有药物可以减轻其症状，但这部分患者的比例相对较低，因此大部分遗传性共济失调没有特效药物治疗。【临床表现】1.感觉性共济失调:共济失调在睁眼时减轻，闭目时加剧，伴有位置觉，震动觉减低或消失。因深感觉障碍下肢重而多见，故站立不稳和步态不稳为主要表现。患者夜间行路困难，洗脸时躯体容易向脸盆方向倾倒（洗脸盆征阳性）。行走时双目注视地面举足过高，步距宽大，踏地过重，状如跨阈，故称跨阈步态。闭目难立征阳性，指鼻试验，跟膝胫试验不正确。2.小脑性共济失调:小脑及其传入传出纤维病变都可引起共济失调，特点是既有躯干的平衡障碍而致站立不稳，也有肢体的共济失调而辨距不良、轮替运动障碍、协调不能、运动起始及终止延迟或连续性障碍。小脑性共济失调不受睁眼、闭目或照明度影响，不伴感觉障碍，有眼球震颤、构音障碍、讷吃和特殊小脑步态，即行走时两足分开，步距大小不一，步态蹒跚不稳易倾倒。指鼻试验时共济失调极为明显，可见上肢呈弧形摆动与意向性震颤，并有肌张力减低或消失、关节运动过度、快复动作障碍、肌肉反跳现象。
Q3：遗传的共济失调好治吗，怎么治才能恢复呢
疾病分析：遗传性脊髓小脑共济失调至今尚无有效的治疗方法，也没有预防和阻止神经元死亡或延缓发病年龄的方法。近年来，国内外文献介绍了相关的对症治疗。根据发病机制的最新研究成果，开展了多种药物的临床试验，发现了一些潜在的靶向治疗途径。指导意见：1.1共济失调：共济失调是最难用药物治疗的症状。我以前用过毒扁豆碱、加兰他敏、甲氧苄啶、磺胺甲氧嘧啶增效剂，对部分患者有一定的短期效果，但由于副作用明显，很难长期使用。4-二羟基苯乙酸和高香草酸分别是DA的中间体和最终代谢产物。1.3肌肉痉挛和肌肉僵硬：镁制剂、奎宁和美金刚可缓解部分症状，严重强直性痉挛可用巴氯芬、盐酸替扎尼定或美金刚治疗，常取得较好效果。
Q4：遗传性共济失调可以治疗吗？
大多数的遗传性疾病是不能治愈的,遗传性共济失调它里面有很多的基因异常.这里面最常见的叫遗传性的脊髓小脑变性,这个疾病它是一种遗传性疾病,目前而止都没有特别好的临床的药物或者是干预,可以改善疾病的进程,所以它是不能治愈的.还有极少数的遗传性的小脑共济失调,比如是肾上腺脊椎小脑变性,这个疾病是和脂肪酸的代谢有关系.是有药物可以治疗,可以减轻它的症状的,但是这一部分患者占的比例比较低,所以大多数的遗传性的共济失调,是没有特效的药物治疗的.
Q5：共济失调症能根治吗？
共济失调是人体的一种运动协调障碍。一般通过系统的综合治疗可以治愈，治愈率为70%。中医最常用的方法是针灸，也可以同时用药物治疗。此外，建议患者进行适当的体育锻炼和适当的营养补充，如维生素和微量元素。
Q6：共济失调症能治好吗?
参考：共济失调毛细血管扩张影响儿童智力吗？共济失调毛细血管扩张症是一种以进行性小脑共济失调、眼睛和皮肤毛细血管扩张以及反复上呼吸道感染为特征的神经皮肤综合征。女孩的疾病比男孩多。本病最明显的变化是球结膜血管扩张，其次是眼睑皮肤毛细血管扩张，其次是面部、耳颈部皮肤毛细血管扩张。有时皮肤上会出现咖啡和牛奶斑、色素脱失斑等变化。神经系统症状首先表现为小脑性共济失调，开始表现为行走，出生后18 ~ 24个月开始出现，也最晚5岁开始发病。患病儿童出现动作不协调、行走步态不稳、手指和鼻子不准确等。并在12 ~ 15岁时发展到完全不能行走。随着病情的进展，智力逐渐下降。患有这种疾病的儿童通常有反复上呼吸道感染或反复肺炎和鼻窦炎的病史。检查血清免疫球蛋白(lgA)的减少。这种疾病的治疗主要是针对共济失调的医学运动训练，重点是训练行走。在肌力不下降的情况下，肢体运动的协调运动失去平衡，不稳定，不协调，称为共济失调。【病因与机制】身体的任何简单运动，都只能在主动肌、拮抗肌、合作肌、固定肌四组肌肉的参与下才能完成，并依赖于神经系统的协调与平衡。后索的细束和楔形束贯穿脊髓的整个长度。细束传导下躯干和两个下肢的深情，楔形束传导上躯干和两个上肢的深情。来自后索的纤维在延髓内交叉，穿过丘脑到达大脑皮层，后束传导肌肉、关节和肌腱的深层感觉，肢体在空间中的位置，肢体运动的力和范围冲动，部分感觉和两点微分感觉。内旋系统将平衡信息传导到心脏，引起平衡反应。小脑是维持身体平衡、互助运动和肌肉紧张的重要中枢。这些结构的功能都是在大脑皮层的统一控制下完成的。深部感觉、旋前系统、大脑和上脑病变均可发生共济失调，分别称为感觉、旋前、小脑和大脑共济失调。【临床表现】1。感觉性共济失调：共济失调在睁眼时缓解，闭眼时加重，伴有位置觉，振动觉减弱或消失。下肢深感觉障碍多见，以站立不稳、步态不稳为主要表现。患者夜间行走困难，洗脸时身体倾向于向脸盆方向倾倒(脸盆标志为正)。走路时，脚抬得太高，步距宽，踏得太重，就像跨过门槛，所以叫跨过门槛步态。闭眼征阳性，指鼻测试和跟膝胫测试不正确。2.小脑性共济失调：小脑及其传入、传出纤维病变可引起共济失调，表现为躯干不平衡导致站立不稳，距离辨别能力差导致四肢共济失调，交替运动障碍，动作开始和结束不协调、延迟或连续性障碍。小脑共济失调不受睁眼、闭眼或光照的影响，也不伴有感觉障碍。它有眼球震颤、构音障碍、厌食和特殊的小脑步态，即走路时双脚分开，脚步不一，步态不稳，容易摔倒。指鼻试验中共济失调非常明显，表现为上肢呈弧形摆动，有意震颤，肌肉紧张度下降或消失，关节活动过度，快速返回运动障碍，出现肌肉反弹现象。3.前庭共济失调：是前庭系统损害引起的，以平衡障碍为主要因素。其特征是休息和运动时的平衡失调。与小脑性共济失调有相似之处，如站立时双脚基宽，身体不稳，侧身或后倾，行走时偏斜等。但有明显的眩晕、眼震和前庭功能试验异常，可以鉴别。4.遗传性共济失调：是一种中枢神经系统的慢性疾病
【鉴别诊断】一、感觉性共济失调(一)周围神经病变多见于各种原因引起的临床多发性神经炎，如毒性、代谢性、遗传性多发性神经炎等。主要表现为肢体远端对称性感觉、运动障碍和营养不良、肌张力下降、腱反射消失、肌肉压痛等。共济失调的主要特征是四肢共济失调，下肢重于上肢，远端重于近端。该型有深度感觉障碍，无阿盖尔-罗伯逊瞳孔，无括约肌障碍。这三点可与后束型或脊柱结核相鉴别。(2)后神经根病多神经根炎患者可出现共济失调，伴有感觉异常、远端感觉障碍、肌痛、肌张力下降、腱反射消失、脑脊液蛋白升高等症状。脊柱结核损害后根和后束，出现典型的感觉性共济失调。可能有闪电痛、体带状、括约肌功能障碍、阿盖尔-罗伯逊瞳孔、膝关节和跟腱反射减弱或消失，血液和脑脊液中沃伯格反应阳性。(3)后束病变。因各种原因损伤脊髓后束的人可能有感觉性共济失调，如亚急性联合变性、脊髓后肿瘤、脊髓型遗传性共济失调等。其特点是感觉分离，即触觉和温热痛感不受损，而位置感、压力感和振动感减弱或消失。亚急性变性患者常有锥体束损害、双下肢肌力下降、腱反射亢进及阳性病理征象，也可能有多发性神经炎和恶性贫血，胃液分析常减少游离酸。脊髓肿瘤起初常伴有神经根疼痛，随后逐渐发展为感觉性共济失调症状，常伴有传导束型浅层感觉障碍和锥体束征，腰椎管阻塞症状，脑脊液中蛋白增多。(4)脑干病变损害脑桥和中脑的后束或其核或内侧丘，可引起感觉性共济失调。延髓病变的共济失调在同侧，而脑桥和中枢病变的共济失调在对侧，表现为病变同侧的脑神经损害症状，多伴有小脑共济失调。(5)丘脑疾病丘脑共济失调可由血管疾病、肿瘤和外伤引起。除了对侧感觉性共济失调外，还可能存在对侧自发性疼痛和浅层感觉障碍，上肢共济失调比下肢更严重。由于丘脑腹中核与小脑相连，小脑的症状也与丘脑病变有关。丘脑病变引起深度感觉障碍。可以看到手脚蠕动样的动作，尤其是在手部，即所谓的丘脑不宁手。闭眼时，双手不能保持一定的姿势，但手指呈现指法动作，这是双手位置觉知障碍(伪手足蠕动)所致。(6)顶叶病变顶叶病变引起的感觉性共济失调可见于对侧肢体或肢体的一部分，如手或手指。病因可能是血管、肿瘤等。顶叶病变引起的常见疾病。济失调与深感觉障碍无平行关系，即共济失调明显而深感觉障碍却极轻微。顶叶病变的深感觉障碍主要是空间定向感觉障碍。 二、小脑性共济失调 （一）小脑蚓部病变 小脑蚓部病变主要引起平衡障碍，表现躯干共济失调,站立及行走不稳，而四肢共济运动近于正常或完全正常，称小脑蚓部综合征。急性进行性小脑蚓部病变以肿瘤为常见，尤其是儿童，如髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤等。成人则以转移性肿瘤多见，临床特点为进行性颅内压增高及躯干共济失调。表现为在患者站立与步行时最为明显，通常可见身体向后摇晃和倾跌，特别是在转身时可见明显步态不稳，上肢共济失调不明显，常伴有眩晕和肌张力减低。慢性进行性小脑蚓部病变，起于幼儿期的有进行性小脑共济失调，其特点是伴有眼球毛细血管扩张；成人则有进行性小脑变性、癌性小脑萎缩、酒精中毒性小脑变性等，临床主要表现为躯干共济失调和言语障碍。 （二）小脑半球病变 主要表现为肢体的共济失调，而躯干平衡障碍不明显。小脑半球病变常见的有星形细胞瘤、转移性肿瘤、脓肿及结核等，临床上以慢性进行性病侧肢体共济失调及颅内压增高为特征。表现为早期出现颅内压增高的症状，有病侧肢体协调动作障碍、动作苯掘、不稳、快复轮替动作障碍、指鼻试验和跟膝胫试验阳性，并有肢体辨距不良、肌肉反跳现象。头颈常固定在一个特殊位置，头常向前倾俯，并转向病侧，摇头或转头时可发生恶心与呕吐。口齿讷吃，构音困难，眼震明显、行走时步态蹒跚、常向病侧倾跌。闭目难立征阳性。肌张力减低，腱反射迟钝或消失。两侧小脑半球病变引起四肢共济失调。多发性硬化症为中枢神经系统白质的多处髓鞘脱失与胶质疤痕形成。除有小脑性共济失调、眼震外，常有肢体无力、瘫痪、可伴有视神经炎或球后视神经炎的症状。以病灶多发和病程反复发作及缓解为特点。 （三）全小脑病变 主要病变躯干的平衡障碍和肢体共济失调。急性损害以急性小脑炎和小儿中毒多见（如苯妥英纳中毒、巴比妥类中毒、急性汞、铅中毒等）。前者病前有感染史，急性起病脑脊液中白细胞增多，常在2～8周内痊愈。后者有接触史。慢性全小脑病变多见于小脑变性及萎缩性病变，常见的为遗传性共济失调，其特点是有家族史，起病隐袭而呈进行性，并可有锥体束及脊髓后束损害的症状。小脑发育不全早期表现是当患儿开始伸手取物时出现共济失调，坐、站、走均迟晚。伴有智力发育迟缓、癫痫及锥体外系症状等其他脑发育不全的表现。 （四）小脑桥脑角病变 常见病因是肿瘤，以听神经瘤多见，约占80～90%。开始有病侧耳鸣、进行性听力减退或眩晕症状。以后出现同侧局部感觉障碍、面神经轻瘫、小脑共济失调与颅内压增高症状。晚期因脑干与颅神经受累，出现言语与吞咽障碍、对侧锥体束征与感觉障碍。 （五）脑干病变 其共济失调可为感觉性、小脑性或前庭性，以小脑性者常见。脑干与小脑半球的联系较蚓部多，故脑干损害所致的小脑性共济失调以四肢共济失调为显著，由于代偿不如小脑半球，因此持续时间久。其特点是同时伴有脑干邻近结构如运动、感觉传导束与颅神经损害之各种症状。 （六）大脑病变 大脑的额叶、颞叶和顶叶损害临床上都可有小脑性共济失调。 1.额叶性共济失调:额叶病变时可发生对侧肢体的共济失调，主要在站立或步行时出现。特点是伴有肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性，并可有精神症状和强握反射。而与小脑病变者肌张力减低、腱反射减退或钏摆样、无病理反射的临床表现不同。 2.颞叶性共济失调:系颞叶中平衡中枢受损所致，也可由颅内压增高压迫而继发。颞叶性共济失调的特点是共济失调症状轻，早期不易发现，有同向偏盲，失语等症状。 3.顶叶共济失调:顶叶病变除有深感觉障碍、皮质感觉障碍外，因顶叶是小脑和前庭的高级中枢，故顶叶旁中央小叶损害时可引起小脑性共济失调及大小便障碍。 三、前庭性共济失调 （一）周围性前庭病变 内耳前庭至前庭神经的病变称为周围性前庭病变。急性单侧的周围性病变如美尼尔病、前庭神经元炎、各种性质的迷路炎等。表现为急性起病，旋转性的剧烈眩晕，有恶心、呕吐、眼震（慢相向病侧）。可伴有耳鸣、耳聋。有明显的躯干平衡障碍，站立时倾倒及示指偏斜试验均与眼震慢相方向一致，倾到方向随头位改变而变化,推颈试验从健侧向病侧推时易出现倾倒,当闭目循直线行走时和一侧小脑半球病损患者一样向病侧偏斜，睁眼行走由于随意矫正而呈锯齿状步伐。闭目原地踏步伐时则以体轴中心缓慢地向健侧旋转。单侧慢性损害如听神经痛，迁延性内耳炎等，一般无躯干平衡障碍。眩晕少见，如有为非旋转性，每于躯体活动或闭眼时有轻度摇晃感。急性两侧性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒，两侧美尼尔病等，站立及行走不稳等平衡障碍显著，闭目后加剧，但无自体的自发性偏斜，旋转性眩晕，但有剧烈的动摇或浮动感。两侧性慢性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒的表现和急性相同，但程度较轻。无论急性或慢性的周围性前庭损害，诱发性前庭功能性试验均有障碍。 （二）中枢性前庭损害 前庭神经核及其中枢联系的病变称为中枢性前庭损害。见于多种原因所致的脑干病变时，表现为站立时向后或侧后方倾倒，与眼震慢相方向不一致，与头位无关，与自体的自发性偏斜方向不同。因此中枢性前庭损害的特点是各种前庭反应不一致，症状亦较轻，诱发性前庭功能试验无障碍，可与周周围性前庭损害鉴别。 四、遗传性共济失调 （一）脊髓型 本型以弗利德来（Friedreich）氏共济失调最常见。主要病变为脊髓后索及侧索、脊髓小脑束与锥体束慢性变性多在5～15岁隐袭起病，进展缓慢。最早症状为两下肢共济失调，走路不稳，步态蹒跚，容易跌倒，站立时两脚分得很宽，向两侧摇晃。因后索深感觉传导束受损故闭目难立征阳性。以后两上肢出现共济失调，可有意向性震颤，但上肢症状往往轻于下肢。也可有躯干性共济失调。站立或起时身体摇摆不稳，讲话含糊不清或呈吟诗状。肢体无力。可出现胫前肌和手小肌轻度轻度萎缩，缩深觉明显减退，膝反射减弱或消失，肌张力胝下，锥体束征阳性。多数患者有眼震，常有脊柱后侧突和弓形足，并可有脊柱裂、指（趾）并合等。疾病早期即有心电图异常，但只有1/3病例有心脏病的症状或体征。 （二）小脑型 以Narie型遗传型痉挛性共济失调多见。病理改变主要在小脑，可见对称性小脑萎缩，浦肯野细胞脱落，而颗粒细胞受累较轻。多在成年后隐袭起病，进展缓慢，共济失调是首先症状，表现有上肢意向性震颤，共济失调性步态及构音困难，亦可有躯干共济失调。下肢张力增高，形成共济失调-痉挛步态，可有腱反射亢进和病理反射。少数患者伴有眼球震颤和视神经萎缩。无骨骼畸形。 （三）橄榄桥脑小脑萎缩(olivo-ponto-cerebellar atrophy) 为中年后起病的遗传性共济失调中较常见的一型。病理变化累及下橄榄核、桥脑底和小脑。症状包括肢体共济失调、构音障碍、头部躯干的震颤等。少数患者可有软腭阵挛。后期出现肌张力增高，腱反射增高和Babinski征。常有眼震和视神经萎缩。尚有肢本远端的感觉障碍、眼肌瘫痪、强直、震颤、精神异常和智能减退等