有问题就有答案
Q1：什么是变异病毒
变异病毒是一种病毒受到感染，从而和另一种病毒结合，所产生病变的病毒
Q2：病毒是怎么产生变异的？
病毒容易发生变异。除类病毒外，病毒可以说是生命体中最简单的成员。它的遗传密码或基因组主要集中在核酸链上，只要这种核酸链发生任何变化都会影响它们后代的特性表现。实际上，病毒的基因组在其增殖过程中不是一成不变的，它们时时刻刻都在自动地发生突变。其中大多数突变是致死性的，只有少数能生存下来。由于病毒在一次感染中，一个病毒粒子要增殖几百万次，存在产生突变的机会。因此一种病毒从群体水平看，在遗传学上不是同源的，故病毒的“种”在严格意义上，不是分类学上的种，而应称之为准种。病毒的自然变异是非常缓慢的，但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。许多化学和物理因素均可以用来诱发突变，诸如亚硝酸、羟胺、高温等。
Q3：病毒为什么会变异？
因为病毒复制中的自然突变率10-5～10-8，而各种物理、化学诱变剂 (Mutagens)可提高突变率，如温度、射线等的作用均可诱发突变。突变株与原先的野生型病毒 (Wild-type virus)特性不同，表现为病毒毒力、抗原组成、温度和宿主范围等方面的改变。由于病毒在一次感染中，一个病毒粒子要增殖几百万次，存在产生突变的机会。因此一种病毒从群体水平看，在遗传学上不是同源的，故病毒的“种”在严格意义上，不是分类学上的种，而应称之为准种。病毒的自然变异是非常缓慢的，但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。扩展资料当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，结果产生不同于亲代的可遗传的子代，称为基因重组。例如流感病毒两个亚型之间可基因重组，产生新的杂交株，即具有一个亲代的血凝素和另一亲代的神经氨酸酶。这在探索自然病毒变异原理中具有重要意义。流感每隔十年左右引起一次世界性大流行，可能是由于人的流感病毒与某些动物(鸡、马、猪)的流感病毒间发生基因重组所致。例如用紫外线灭活的两株同种病毒，若一同培养后，常可使灭活的病毒复活，产生出感染性病毒体，此称为多重复活(Multiplicity reactivation)，这是因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同，由于重组合相互弥补而得到复活。参考资料来源：百度百科-生物病毒
Q4：病毒变异很可怕，那病毒变异是怎么回事呢？
病毒变异很可怕，那病毒变异是怎么回事呢？第一个问题我知道一点。病毒复制频率高，所以变异频率也高，变异后的遗传物质编码的产物也会随之改变。而有很多的药物是识别特定靶点的，而病毒靶点改变太快，而且方向不确定，药物跟不上这种变化，所以难治，危害性高。请问：A毒株在人体内经历了什么？在人体内复制增殖产生了好多好多新病毒。为啥会变身成B毒株？因为病毒复制增殖并不是100%的完美复制，复制出来的新病毒很容易就会带点变化。你可以粗略地理解为儿子虽然像老子，但也不是100%完美复刻的。人类能充当毒株转换器的概率很低吧？怎么说呢。变异本身是很普遍的，只要在增殖就肯定有变异。但一般的变异往往算不上“毒株”的变化。你可以粗略地理解为你养了一群奶牛，有的奶牛身上黑斑多一点有的少一点，你显然并不会因此刻意区分这些奶牛。但如果你养着养着养出了一些纯黑的奶牛，那你可能就会考虑说哎妈呀我这是不是捣鼓出新品种的奶牛了，对吧？病毒也是差不多的道理，科学家不是发现任何一点差异就宣布发现新毒株的，而是要经过系统分析发现有明显差异才会判断说这是一个新毒株。从这个角度讲，毒株变化的概率当然是远远低于寻常变异的概率的。血缘/基因接近的人类，输入输出的结果趋同，对吗？（我的意思是：黄种人被输入A毒株后，趋同输出B毒株。白种人被输入A毒株后，趋同输出C毒株）没这说法。变异本身基本上是随机不可控的，没有理由认为会趋同。绝大多数情况下是某个病人体内偶然发生了从A毒株到B毒株的变异，然后B毒株继续感染其他人逐渐流行开来，而不是有若干病人感染了A毒株同时变异成了B毒株。
Q5：病毒变异的原因
病毒容易发生变异。除类病毒外，病毒可以说是生命体中最简单的成员。它的遗传密码或基因组主要集中在核酸链上，只要这种核酸链发生任何变化都会影响它们后代的特性表现。实际上，病毒的基因组在其增殖过程中不是一成不变的，而是时时刻刻都自动地发生突变。其中大多数突变是致死性的，只有少数能生存下来。由于病毒在一次感染中，一个病毒粒子要增殖几百万次，存在产生突变的机会。因此一种病毒从群体水平看，在遗传学上不是同源的，故病毒的“种”在严格意义上，不是分类学上的种，而应称之为准种。病毒的自然变异是非常缓慢的，但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。 病毒的突变(Mutation)是指基因组中核酸碱基顺序上的化学变化，可以是一个核苷酸的改变，也可为上百上千个核苷酸的缺失或易位。病毒复制中的自然突变率10-5～10-8，而各种物理、化学诱变剂 (Mutagens)可提高突变率，如温度、射线、5-溴尿嘧啶、亚硝酸盐等的作用均可诱发突变。突变株与原先的野生型病毒 (Wild-type virus)特性不同，表现为病毒毒力、抗原组成、温度和宿主范围等方面的改变。1.毒力改变 有强毒株及弱毒株，后者可制成弱毒活病毒疫苗，如脊液灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。2.条件致死突变株 指病毒突变后在特定条件下能生长，而在原来条件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株(Temperature-sensitive conditional lethalmutant)，简称温度敏感突变株(ts株)，在特定温(28～35℃)下孵育则能增殖，在非特定温度(37～40℃)下孵育则不能繁殖，而野生型在两种温度均能增殖。显然是由于在非特定温度下 ，突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。因此大多数ts株同时又是减毒株。现已从许多动物病毒中分离出ts株，选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts 株疫苗。3.宿主适应性突株 例如狂犬病毒突变株适应在兔脑内增殖，由“街毒”变为“固定毒”，可制成狂犬病疫苗。 当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，结果产生不同于亲代的可遗传的子代，称为基因重组(Genetic recombination)。1.活病毒间的重组 例如流感病毒两个亚型之间可基因重组，产生新的杂交株，即具有一个亲代的血凝素和另一亲代的神经氨酸酶。这在探索自然病毒变异原理中具有重要意义。流感每隔十年左右引起一次世界性大流行，可能是由于人的流感病毒与某些动物(鸡、马、猪)的流感病毒间发生基因重组所致。2.灭活病毒间的重组 例如用紫外线灭活的两株同种病毒，若一同培养后，常可使灭活的病毒复活，产生出感染性病毒体，此称为多重复活(Multiplicity reactivation)，这是因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同，由于重组合相互弥补而得到复活。因此现今不用紫外线灭活病毒制造疫苗，以防病毒复活的危险。3.死活病毒间的重组 例如将能在鸡胚中生长良好的甲型流感病毒(A0或A1亚型)疫苗株经紫外线灭活后，再加亚洲甲型(A2亚型)活流感病毒一同培养，产生出具有前者特点的A2亚型流感病毒，可供制作疫苗，此称为交叉复活 (Cross reactivation)。 1.表型混合(Phenotype mixing) 两种病毒混合感染后，一个病毒的基因组偶而装入另一病毒的衣壳内，或装入两个病毒成分构成的衣壳内，发生表型混合。这种混合是不稳定的，传代后可恢复其原来的特性。2.基因型混合(Genotype mixing) 指两种病毒的核酸偶而混合装在同一病毒衣壳内，或两种病毒的核衣壳偶尔包在一个囊膜内，但它们的核酸都未重组合，所以没有遗传性。3.互补 (Complementation) 指两种病毒通过其产生的蛋白质产物(如酶、衣壳或囊膜)相互间补助不足，例如辅助病毒与缺损病毒间、两个缺损病毒间、活病毒与死病毒间都可以互补，互补后仍产生原来病毒的子代。4.增强(Enhancement) 指两种病毒混合培养时，一种病毒能促进增强另一种病毒的产量，可能是因为前者压制了产生干扰素所致。
Q6：病毒为什么会存在于世界上？为什么会发生病毒变异？
病毒会存在于世界上的原因在于它们生命力顽强，而且自古以来它们就存在，并不会凭空消失。那为什么病毒还会发生变异呢？那这就与病毒的组成结构有关，病毒的组成十分简单，大多数的病毒都是由RNA控制遗传物质，而RNA又是单链结构，因此，病毒极其容易发生变异。换句话说，病毒的存在也是自然选择的结果，在自然界中遵循着相互生成、相互制约的规律，平衡应当是世界这个存在的最基本的法则。物种之间通过链子相连，相互制衡，任何物种的过度力量都会破坏这种平衡，同时也会破坏这种联系。人类社会对生态的破坏就是一个有力的证明，现在人类是地球上最强大的物种，打破了物种之间的平衡，事实证明，人类的生存也面临着较大的威胁，不仅人类如此，病毒也是如此，它的变异是多种多样的，但最终能够引起巨大风浪的也不过是那一两种而已，因此，不光是其他物种如此，病毒也是如此，它也需要遵循这个原则。谈及病毒，或许许多人就会认为它的存在就只有坏处而没有好处，但事实并非如此。达尔文的自然选择理论解释了各种生物进化的理论，事实上，病毒感染是对生命的一种选择压力，优胜劣汰，在病毒面前弱小的个体会被淘汰，可以说病毒是生物进化的强大推动力，它对于各大物种的繁衍、进化有着很大的推动作用，此外，它还可以促进各物种的免疫系统加强，当然，免疫系统得到加强之后，又会反过来作用病毒，因此，两者可以说是互相促进的一个过程。事实上，世界上有诸多事情都不能够准确的给出理由，虽然存在即有理，不过有的理由却只能够用五个字回复，那就是“自然的选择”。