有问题就有答案
Q1：脑炎后帕金森综合征的危害？
脑炎后帕金森综合征就是我们通常所说的昏睡性脑炎所导致的帕金森综合征，这样的例子报道现在已经很少见了，所以说，这种脑炎所导致的脑炎后帕金森综合征也随之消失了。但是，在近几年所报道的病毒性脑炎患者会有出现帕金森症状，这种病有明显的感染症状，肢体瘫痪、抽搐，昏迷等，体内的蛋白增高，糖减低。在病情缓解后，帕金森症状也会随之消失。1、 大部分的帕金森氏患者会在60岁之后发病，但是偶尔也会有20多岁发病的患者。发病初期呢，没有明显的状况，比较隐藏，呈现的是缓慢发展的状况，然后才会逐渐加重。帕金森的根治技术我们一直都在关注。2、 换上帕金森综合征将会给患者的身心以及生活造成严重的影响，可是往往因为这样就会忽视对帕金森治疗后发护理，相对来说这样很容易复发的结果就是导致之前的治疗也没有了作用。3、 帕金森治疗，我们的科学一直都在积极的研究。可以进行药物治疗，在早期，可以很好的改善症状，但是一定要长期服用，一但停止治疗，病情也会复发。也可以进行外科治疗，中药治疗，针灸治疗等。注意事项：帕金森的治疗后，一定要进行康复锻炼。放松和呼吸锻炼、面部动作锻炼、头部的锻炼、身体的锻炼、腹肌的锻炼、手部的锻炼、下肢的锻炼、步态的锻炼、平衡运动的锻炼，以及语言障碍的锻炼，这些都是必须的。
Q2：帕金森综合征是什么病
本病发病年龄在40 ~ 70岁之间，发病高峰在50 ~ 60岁之前，男性多于女性。年轻家庭的案例也有报道。创伤、抑郁、过度劳累和感冒都会诱发这种疾病。发病隐匿，进展缓慢，常以活动少、迟钝或体位改变为首发症状。逐渐加重主要包括静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动迟缓、自主神经紊乱。1.症状(1)早期症状患者最早的症状往往很难发现，容易被忽视。有人称之为亚临床状态。患者缺乏灵活性，活动少，逐渐脊柱和四肢不易弯曲。随着病情的进展，步幅变小，前进的声音变小，颈、背、肩、臀疼痛、疲惫，睑裂稍宽，凝视。(2)典型症状震颤常为首发症状，占PD的80%。表现为静态震颤，在主动运动时不明显。多从一侧上肢远端的其他手指开始，逐渐向同侧下肢和对侧上下肢延伸。一般下颌、口、舌、头是最后受影响的震颤，频率为4-8次/s4-8Hz，可由意识暂时控制，但不持久，兴奋疲劳时加重，睡眠时消失。肌强直帕金森病患者的肌强直是由于锥体外系肌张力增加，致动肌和拮抗肌的肌张力都增加。被动移动关节时，阻力总是增大，类似于弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样刚性”。部分患者若有震颤，在伸展、弯曲肢体时，可在均匀阻力中感觉到间歇性停顿，如齿轮转动，称为“齿轮样僵直”。由于肌肉张力的增加和不平衡，经常表现出不正常的姿势：头部前倾，身体在向前弯曲的上肢前臂内收，肘关节弯曲，腕关节伸直，掌指关节弯曲。老年肌强直患者可引起关节疼痛，这是由于肌肉张力增加导致关节供血受阻所致。运动障碍是PD患者基底神经节功能障碍的特征性症状，严重者表现为运动障碍。各种动作都很慢，比如系鞋带、穿衣、刮胡子、刷牙等。面部表情较少，眨眼动作减少甚至消失，称为“面具脸”。起步困难，克服惯性能力下降，难以停止运动，运动姿势难以改变。一旦迈出一小步，就可以双脚着地走路，这叫“小步态”。它被称为“惊恐步态”，没有伴随的手臂摆动和躯干前倾。遇到障碍时，犹豫或停顿，头和躯干小踏步转身。语言障碍可表现为发音低、吐字不清、口吃或语言重复，称为“惊恐语”，表现为颤抖扭曲、行距不均、书写变小，称为“小写”。这些特征性的运动障碍也可表现为吞咽困难，缓慢咀嚼可表现为紧张或兴奋，所有动作突然停止，像冻结，这叫冻结现象，这是短暂的。相反，会出现异常运动，也就是短期解除不活动的现象，表现为正常活动，在极少数情况下，如紧急情况下，也有显著有效的运动称为矛盾运动。通断现象是指突然不能行动，突然行动自由。特殊迹象可能包括反复轻敲眉弓上缘，这可能会诱发眨眼。两个以上眼球同向向上凝视，会聚运动受限，即脑炎、药物性帕金森综合征后动眼神经危象多见。植物神经系统功能障碍：过度流涎导致流涎皮脂腺过度流涎出汗，使皮肤特别是面部皮肤油腻、血压低者易发生体位性低血压，但很少发生晕厥，多见于老年患者。生化检查显示，酪氨酸含量降低与血浆肾素和醛固酮水平低有关。然而，血清钠水平是正常的
其次是痴呆，在PD中发病率为12% ~ 20%，一级亲属发生痴呆的风险极高。其他症状包括冷漠、思维迟钝、孤独和自闭症。
Q3：帕金森综合症是什么病？
帕金森综合征起病缓慢、进行性，表现为：(1)姿势步态僵硬，形如面具；头部前倾，躯干向前弯曲，肘关节和膝关节轻微弯曲；走路距离小，第一次走路慢，走得越快，步态越慌张，两个上肢不来回摆动。(2)震颤多见于头部和四肢，尤其是手部，手指表现为粗糙的静态震颤(通常拇指和屈曲的食指之间有9种震颤。随着病情的发展，震颤逐渐扩散到整个肢体，甚至躯干，并从一个上肢扩散到同侧下肢和对侧上下肢，下颌、口、舌、头一般最终受到影响。当同时涉及上肢和下肢时；上肢震颤幅度大于下肢。只有少数患者震颤只发生在下肢)。早期震颤常在休息时出现，在随意运动和睡眠时消失，兴奋时加重，晚期震颤可持续。(3)肌肉僵直，伸、屈肌群张力增加，被动运动时有齿轮样或铅管样的阻力感，分别称为齿轮样僵直或铅管样僵直。(4)运动障碍与肌肉僵硬有关，如关节肌肉僵硬导致的关节困难，手指肌肉僵硬导致的日常生活不能自理(如日常生活、洗漱、进食困难等)。).(5)其他易激动、偶尔发作的冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液分泌增多；脑脊液和尿液中多巴胺及其代谢产物减少。由于该病与脑组织多巴胺含量降低和乙酰胆碱相对亢进有关，因此需要补充多巴胺含量，降低胆碱能功能。用法如下：(1)左旋多巴用于多巴胺替代治疗，起初500mg/天，饭后口服2次，然后每3-5天增加250-500mg/天，直至达到最大疗效，副作用轻微。一般最佳剂量为2-4.5g/天，最大剂量不应超过5g/天。金刚烷胺适用于轻度病例，每日三次，每次100 mg。(2)抗胆碱能药物常用安坦2-4 mg，每日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，一日三次；开麻君5-10毫克，一天三次。(3)头针取两侧舞蹈震颤区和运动区，每日1次，5次为1个疗程，3-5天后可重复1个疗程。(4)其他药物无效的年轻患者，一般情况良好且有单侧症状者可考虑手术治疗。
Q4：帕金森有什么危害？
只有身心健康，人们的生活、工作和学习才能正常的进行。但是现代社会压力很大，不少人都是处于亚健康的状态，一不小心就容易被各种疾病找上门来。而作为常见的一种老年疾病，帕金森的产生不仅给患者自身带来了极大的危害，也给家庭生活造成了一定的负担。 帕金森的发生病因目前还不明确，但是认为是与环境、遗传等多种因素综合作用引起。患者得病后如果没有得到及时有效的治疗，那么随着病情的发展，患者行为难以控制，后期甚至只能常年卧床。 帕金森的具体危害 1、抑郁心理：抑郁实际上也是帕金森的一种非运动症状，可发在在病程的早期、中期或者晚期，甚至会早于手抖脚抖等运动症状。加之帕金森患者由于自身病情的影响，会觉得不好意思进行交际，所以就会远离自己所熟悉的工作、社交圈子，因此不少患者都有不同程度的焦虑、抑郁心理。 2、无法正常生活：帕金森患者早期就会出现震颤、行动迟缓等表现症状，对生活也会产生一定的影响。而随着病情的不断发展，患者无法正常说话、饮食，睡觉不能自己翻身，严重的还会肌肉萎缩、关节强直而长期卧床。 3、增加家庭负担：疾病的产生不仅会给患者带来极大的身心危害，也会给家庭造成不小的压力。很多患者因为需要有专人照顾，因此家里人不得不停下自己的工作。当然，如果经济实力比较好，也可以请专门的护理人员进行照料。 得了帕金森要积极进行治疗 需要指出的是，帕金森病容易导致肺炎、支气管炎等并发症，是引起患者死亡的常见原因。所以，一旦出现了帕金森的表现症状，那么要积极进行专业的治疗，千万不能拖延，越拖对患者、对家庭造成的痛苦就越大。而及时治疗，不仅可以延缓病症的发展，还能够一定程度上提升患者的生活质量。将病症带来的损害减少。 目前治疗帕金森，脑起搏器是常见且安全有效的方法之一。主要是通过大脑的特定核团中植入电极，并给予一定的电刺激，来抑制帕金森病的颤抖、僵直等症状，从而改善患者的生活质量。这个技术有两个特点;一是体外调控，二是作用可逆，是目前医学界公认的帕金森治疗技术。 通过介绍，相信大家对于帕金森的危害也有了一定的了解和认识。也希望大家能够对病症提高警惕和重视，患病之后不要讳疾忌医，也不可盲目就医，应选择专业医院进行针对性治疗。
Q5：帕金森综合征是什么？
帕金森病是中老年人常见的神经退行性疾病，通常发生在60岁以后。主要表现为患者动作缓慢，手、脚或身体其他部位震颤，身体失去灵活性和僵硬感。英国医生詹姆斯帕金森是第一个系统描述这种疾病的人。当时，他不知道这种疾病应该归为哪一类疾病，并将其称为“震颤麻痹”。这个名字在我国的旧教科书中是一样的，一些非专科医生还在使用这个名字。后来人们对这种疾病做了更详细的观察，发现除了震颤外，还有肌肉僵直、写字越来越小等其他症状，但四肢肌力并未受损，不宜称之为瘫痪，因此建议将这种疾病命名为“帕金森病”。帕金森病是人体哪个部位有病？帕金森病位于人脑的一个叫做中脑的部位。有一组被称为黑质神经元的神经细胞，它们合成一种被称为多巴胺的神经递质，多巴胺的神经纤维被投射到大脑的其他区域，如纹状体，以调节大脑的运动功能。当黑质中的这些神经元退化死亡到80%以上时，大脑中的神经递质多巴胺减少到无法维持调节神经系统正常功能的程度，帕金森病的症状就出现了。
Q6：帕金森患者都有那些症状呢？
帕金森病又称震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示，患病率为15 ~ 328/10万人，65岁以上人群约占1%。发病率为100 ~ 21/10万人/年。PD的病因和发病机制尚不明确，可能与社会因素、药物因素和患者因素有关。帕金森病的病理改变为：黑质致密部和中脑蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡，路易体出现。PD的神经生化变化表现为：中脑黑质致密部和蓝斑神经元的缺失导致上述部位和神经末梢多巴胺(DA)减少，(DA减少 70%时，出现PD临床表现)，而拮抗黑质纹状体系统DA功能的乙酰胆碱(ACH)相对亢奋，DA和ACH失衡。病因病机尚不明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素有关。临床表现1。运动症状：运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势和步态异常。2.非运动症状认知/精神障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、感觉障碍。CT、MRI检查可显示脑萎缩、腔隙性脑梗死等。PET和SPECT可显示多巴胺代谢异常。五大诊断标准包括：英国脑库诊断标准、中国诊断标准、日本诊断标准、欧盟诊断标准等。英国脑库PD诊断标准：1。纳入标准运动迟缓(自主运动，进行性言语和重复运动范围缩小)至少符合以下表现之一：肌强直； 4 ~ 6 Hz静态震颤；姿势不稳(非视觉、前庭功能、小脑或本体感觉障碍所致)。2.支持标准单侧发病；有静止性震颤；病程进展；症状长期不对称，发病侧症状最明显；左旋多巴反应良好(70% ~ 100%)；左旋多巴诱发的舞蹈症；对左旋多巴反应5年以上；临床病程10年以上。3.排除标准复发性卒中史，帕金森症状逐步加重；反复颅脑损伤史；明确脑炎病史；症状出现时有镇静药物治疗史；症状持续缓解；3年后仍表现为严格的单侧症状；核上性麻痹；8小脑症状；早期严重自主神经功能障碍；早期重度痴呆，记忆、语言、行为异常；Babinski符号正；CT检查显示小脑肿瘤或交通性脑积水；对大剂量左旋多巴治疗无反应(不包括吸收不良)；MPTP接触史。六种鉴别诊断1。帕金森综合征的常见病因有：中毒、感染、药物、脑血管疾病等。2.帕金森叠加综合征多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质基底神经节变性(CBGD)、路易体痴呆(DLB)等。(1)多系统萎缩(MSA)的临床表现为肌强直和运动迟缓，但震颤不明显，可伴有小脑损害和自主神经损害，对左旋多巴制剂反应差。病理显示壳核、苍白球、尾状核、黑质和蓝斑有明显的神经细胞丢失、变性和胶质细胞增生。胶质细胞的细胞质中发现嗜银包涵体。(2)进行性核上性麻痹(PSP)以中轴对称型帕金森病为特征，表现为姿势不稳、后倾、罕见震颤。特征性垂直凝视麻痹，表现为常见的眼部向上或向下凝视麻痹。用于对比治疗的左旋多巴制剂。头部核磁共振可以显示蜂鸟征。(3)皮质基底节变性(CBGD)可有姿势或动作震颤、肌肉僵直、左旋多巴制剂反应差、废用、异手征、皮质感觉障碍、部分认知障碍、晚期轻度痴呆。(4)路易体痴呆(LBD)是一种严重的痴呆，其发病早于帕金森病。也可在PD发病后一年内发生。早期视觉幻觉、妄想、谵妄、波动性认知障碍、觉醒和注意力改变。病理：大脑皮质和脑干神经元胞浆内可见路易小体和白小体。
3.退行性帕金森综合征(1)亨廷顿氏病(HD)；(2)肝豆状核变性(WD)引起肝损害、角膜K-F环、血清铜和铜蓝蛋白降低；(3)黑色素沉着症(HSD)T2WI MRI检查双苍白球外侧呈低信号，内侧呈小高信号，称为“虎眼征”。骨髓巨噬细胞和外周血淋巴细胞的姬姆萨-赖特染色可见海蓝组织细胞。(4)原发性基底节钙化4。原发性震颤是最常见的震颤相关疾病之一，早期难以与以震颤为主要症状的帕金森病患者相鉴别。原发性震颤发病早，家族史阳性，为常染色体显性遗传。震颤以姿势或运动为特征，频率4 ~ 8 Hz，幅度较小，通常在运动和紧张时加重。喝酒可以缓解症状。它会影响头部，奈洛尔是有效的。没有肌强直和运动迟缓等症状。7.合理使用药物和物理治疗，控制或缓解症状，预防继发性功能障碍；积极开展运动功能训练，努力提高运动、平衡、协调功能；积极开展职业治疗和言语训练，尽量保持或提高日常生活活动能力。现有的医疗技术暂时无法治愈帕金森病。患者的治疗主要从缓解疼痛、延缓疾病发展、提高患者生活质量入手。因此，治疗的重点之一是采用以运动疗法为基础的综合康复疗法，改善患者的功能和生活质量。预后这种疾病最大的危害就是患者生活质量严重降低，生活不能自理，经常出现很多并发症。