有问题就有答案
Q1：继发性干燥综合征是后天形成的吗？
继发性的干燥综合征是指继发于某一个明确诊断的结缔组织病的干燥综合征，患者本身存在一种明确诊断的结缔组织病，在此基础上又出现了干燥综合征的特点，这种情况的干燥综合征就称为继发性的干燥综合征。继发性干燥综合征最常见于系统性红斑狼疮以及类风湿关节炎，也可以见于混合性结缔组织病等。患者大多数出现口干、眼干等症状，有的患者化验抗ssa抗体、抗ssb抗体阳性，还有一部分患者可以出现血液系统、肾脏损伤等。患者一般会伴有原发结缔组织病的特点。如果是继发于类风湿关节炎，患者大多数有明显的关节肿痛，化验类风湿因子高滴度阳性，双手的x线片也可以发现有骨质破坏，对于治疗一般是以治疗原发病为基础，在此基础上针对干燥综合征的症状给予对症治疗，必要的时候可以使用激素以及免疫抑制剂。
Q2：干燥综合症是遗传还是后天形成
干燥综合征(SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。其血清中则有多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。本病分为原发性和继发性两类。 原发性干燥综合征属全球性疾病，在我国人群的患病率为0.3%～0.7%，在老年人群中患病率为3%～4%。本病女性多见，男女比为1：9～20。发病年龄多在40岁～50岁。也见于儿童。 病因： (1)遗传因素 有学者观察到干燥综合征病人有一定家族史，其中12%的亲属中有类似干燥综合征的病变。国外有人观察到干燥综合征的第一代亲属中有40%的泪腺分泌功能减少。近年来，通过免疫遗传的研究测定，发现HLA(人类白细胞抗原)基因与干燥综合征自身抗体的生成及临床表现有关。在干燥综合征病人中，人类白细胞抗原(HLA)中的HLA—DR3、HLA— DRw52和HLA—B8频率增高。 (2)病毒感染 目前研究认为，干燥综合征的发病与多种病毒感染有关。EB病毒是一种常见的感染人的疱疹病毒。由于它具有激活B淋巴高度增殖的性能，在干燥综合征的抗SSB抗体所识别的SSB抗原中嵌有EB病毒的基因，在泪腺、唾液腺、唇腺和肾脏存在EB病毒的早期抗原和，脱氧核糖核酸 (DNA)。逆转录病毒感染者可出现类似干燥综合征的口干、腮腺肿大表现。很可能是感染通过分子模拟交叉反应或超级抗原作用成为本病启动的因素之—。 (3)激素 雌激素促使免疫活动过强。妇女干燥综合征的发病率几乎是男性的10倍，提示激素的变化在干燥综合征发病中有一定作用。 干燥综合征在上述多种因素的侵袭下，引起的机体免疫反应异常，通过各种细胞因子和炎症介质的作用，造成干燥综合征的组织损伤。 治疗： 干燥综合症并不会直接影响寿命，没有直接生命危险，但是如果放任不予治疗，干燥综合症可能会导致患者的心脏发生病变，心脏病一旦发作是很危险的。 干燥综合症的治疗，现代医学给出的答案是没有特别的苭物，也没有很好的疗效。一部分患该疾病的能治愈。但还是达不到根治的效果。 治疗干燥综合症主要是采取措施改善症状，控制病情，减缓因为免疫反应而引起的组织器官损害的进展和继发的感染。比如说缓解眼干的人工泪液，减轻关节疼痛的解热镇痛苭等等。此病为慢性病，需要坚持长期用苭治疗，以控制病情，改善症状，防止病情进展。或延缓其发展。治疗此病中医苭治疗效果好，整体与局部相结合，早期加强治疗，坚持治疗，效果较好，可以进一步改善症状。
Q3：干燥综合症是遗传还是后天形成？
干燥综合征是一种主要累及外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性疾病，又称自身免疫性外分泌腺上皮细胞炎或自身免疫性外分泌腺疾病。临床上，除了唾液腺和泪腺功能受损引起的口干眼燥外，还有其他外分泌腺和腺体外其他器官受累引起多系统损害的症状。血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。这种疾病可以分为两类：原发性和继发性。原发性干燥综合征是一种全球性疾病，我国患病率为0.3% ~ 0.7%，老年人患病率为3% ~ 4%。本病好发于女性，男女比例为1: 9 ~ 20。发病年龄多在40-50岁之间。也见于儿童。病因：(1)遗传因素有学者观察到干燥综合征患者有一定的家族史，其中12%的亲属有类似干燥综合征的疾病。国外曾观察到干燥综合征的第一代亲属有40%泪腺分泌功能降低。近年来发现人类白细胞抗原(HLA)基因与干燥综合征自身抗体的产生和临床表现有关。在干燥综合征患者中，人类白细胞抗原(HLA)中HLA-DR3、HLA-DRw52和HLA-B8的频率增加。(2)病毒感染目前认为干燥综合征的发病与多种病毒感染有关。爱泼斯坦-巴尔病毒是一种感染人类的常见疱疹病毒。由于具有激活B淋巴细胞高增殖的能力，EB病毒的基因被包埋在干燥综合征抗SSB抗体识别的SSB抗原中，EB病毒和脱氧核糖核酸(DNA)的早期抗原存在于泪腺、唾液腺、唇腺和肾脏。逆转录病毒感染者可能有口干症和腮腺肿胀，类似干燥综合征。很可能感染是通过分子模拟交叉反应或超级抗原引起本病发病的因素之一。(3)激素雌激素促进免疫活性过度。女性干燥综合征的发病率几乎是男性的10倍，这表明激素变化在干燥综合征的发病机制中起作用。干燥综合征受上述因素侵袭，引起免疫反应异常，通过各种细胞因子和炎症介质的作用，引起干燥综合征的组织损伤。治疗：干燥综合征不直接影响寿命，不直接威胁生命。然而，如果不治疗，干燥综合征可能会导致患者的心脏病，一旦心脏病发作，这是非常危险的。对于干燥综合征的治疗，现代医学给出的答案是没有特效药或疗效好。一些患有这种疾病的人是可以治愈的。但还是达不到根治的效果。干燥综合征的治疗主要是采取措施改善症状，控制病情，减缓免疫反应引起的组织器官损害和继发感染的进展。比如缓解眼睛干涩的人工泪液，缓解关节疼痛的解热镇痛药物等等。本病为慢性疾病，需坚持长期用中草药治疗，控制病情，改善症状，防止病情进展。或者延缓其发展。中医治疗这种疾病有很好的疗效。整体与局部相结合，加强早期治疗，坚持治疗，效果良好，可进一步改善症状。
Q4：干燥综合症是怎么引起
干燥综合征是一种自身免疫性外分泌疾病，可能由多种因素引起，包括遗传、免疫、性激素和感染。其免疫调节紊乱有两个特点，一是外分泌腺有慢性淋巴细胞浸润，二是B淋巴细胞活性高度活跃，导致产生许多循环抗体和免疫复合物。干燥综合征唾液腺淋巴细胞主要为活化的T辅助亚群，T抑制细胞减少，合成单克隆免疫球蛋白，NK细胞缺乏。人白细胞抗原b2在腺上皮细胞中的表达显著增加。研究发现，主要组织相容性基因是干燥综合征的遗传标记，但这些基因及其产物可以促进干燥综合征的发生，而不是最初的起始。感染的研究涉及EB病毒、巨细胞病毒、人类疱疹病毒和免疫缺陷病毒，其中EB病毒与干燥综合征的关系备受关注，因此EB病毒可能潜伏在正常成人的唾液腺中。EB病毒能诱导强烈的T细胞反应，激活B细胞，并能在体外诱导B细胞或类风湿因子和抗核抗体。EB病毒感染可能在干燥综合征的发病机制中占有特殊地位。病因研究表明，原发性干燥综合征和继发性干燥综合征很可能不是两种相似的疾病，但病因完全不同。它们与病毒的生长状态、遗传标记和自身抗体的频率以及临床表现有明显的不同。推测继发性干燥综合征的一些症状，如口干、干眼症及相关结缔组织疾病，可能是在结缔组织疾病的基础上，由其他病毒感染引起的。总之，原发性干燥综合征和继发性干燥综合征虽然有一些相似之处，但不能视为完全相同的疾病。
Q5：干燥综合征是什么原因导致的？
干燥综合征是一种主要累及外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性疾病，又称自身免疫性外分泌腺上皮细胞炎或自身免疫性外分泌腺疾病。干燥综合征的主要病因是遗传、病毒和免疫。1.免疫因素：免疫因素包括体液免疫和异常细胞免疫。体液免疫过度可导致血液中产生多种器官特异性和非特异性抗体，如抗唾液腺导管上皮抗体、抗SSA、抗SSB、抗核抗体、抗DNA抗体等。这是干燥综合征的病因之一，应尽量避免，也应避免对身体造成伤害。2.遗传因素：遗传学研究表明，原发性患者HLA 8和DR3基因的发生率很高，继发性患者HLA D2基因的发生率很高，可能与HLA D2基因的功能有关，这表明干燥综合征可能是遗传引起的，因此有家族史的人应定期检查。3.病毒因素：目前认为至少有EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒三种病毒与本病有关。研究证明e B病毒能刺激B细胞增殖，产生免疫球蛋白，并在原发性患者的唾液腺、泪腺和肾脏标本中检测到EB病毒及其DNA基因。巨细胞病毒还可感染唾液腺等组织，部分艾滋病患者可继发干燥综合征。
Q6：什么病继发干燥综合征?
干燥综合征是一种慢性炎症性的主要以侵犯外分泌为主的结缔组织病，除具有干燥综合征的一般表现如口干、眼干外，又具有其它结缔组织病的—些表现，如关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及肺、肾、血液、神经系统的损害。干燥综合征一般分为两种，一种是原发性干燥综合征，一种是继发于其他疾病的干燥综合征称为继发性干燥综合征，那么什么病继发性干燥综合征呢？下面为大家介绍一下：继发性干燥综合征是指在已肯定的结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、混合结缔组织病、多发性肌炎和皮肌炎、硬皮病等基础上出现了干燥综合征。据据不完全统计，几乎所有的自身免疫病均可出现继发干燥综合征，但最为常见的是类风湿关节炎，病人类风湿关节炎诊断明确，有典型的关节肿痛、晨僵、骨侵蚀，在此基础上又出现了口干、眼干等症状，经口腔科、眼科检查及血液化验符合干燥综合征的诊断，约25％～30％的类风湿关节炎病人会出现继发干燥综合征，尤其好发于中老年类风湿关节炎病人。同样，系统性红斑狼疮、硬皮病、多发性肌炎和皮肌炎在已确诊后，病程中可出现干燥综合征的表现。