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Q1:面部痉挛
面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛,是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐,无神经系统损害的其他阳性体征。本病是慢性进行性发展,一般不自发缓解,部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩,抽搐也停止。病程初期,面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时,应与功能性眼睑肌痉挛鉴别,后者不向下面部扩展,且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害,或肢体功能障碍,或件有肢体不自主动作时,应考虑颅内病变,需去医院诊治。面肌痉挛主要采用药物治疗,可选用苯妥英钠、利眠宁、安定等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者,药物治疗无效时,可采用面神经封闭式手术治疗。面部痉挛可以治愈。
Q2:面肌痉挛怎么办?
[治疗方针]目前一般采用对症治疗,包括药物、射频温控热凝疗法、手术疗法等治疗方法。[手术治疗]1.面神经干压榨和分支切断术:在局麻下,于茎乳孔下切口,找出神经主干,用血管钳压榨神经干,压榨力量应适当控制,轻则将于短期内复发,重则遗留永久性面瘫。
2.面神经减压术:即将面神经出颅之骨管磨开减压,在局麻下凿开乳突,用电钻将面神经的水平垂直段骨管完全磨去,纵行切开神经鞘膜,使神经纤维得以减压。
3.面神经钢丝绞扎术:用直径1mm钢丝将面神经干绞扎,做永久性压榨,绞扎程度可以随意调整,方法简便可靠,适用于年老体弱、不宜进行开颅探查者,更适用于一般基层医疗单位。
4.颅内显微血管减压术:全麻,采用枕下或乙状窦后径路,切除枕骨做3×4cm骨窗,切开脑膜,进入桥小脑角,找出Ⅶ、Ⅷ颅神经,如发现有占位性病变或蛛网膜粘连即进行切除和分解,如有压迫性血管,可在显微镜下利用显微器械给以分离开,如果分不开,可用Silicone或Teflon片隔垫开,亦可用肌肉片填塞在血管与神经之间。
5.颅内面神经干梳理术(神经纵行劈裂术):按血管减压术操作,进入桥小脑角,找到Ⅶ、Ⅷ颅神经,游离出面神经干,于脑干根部与内听道口之间,用纤刀顺其长轴进行多层次劈开,按痉挛的程度确定劈开的层次,一般劈开10~20次,多者可劈开数十次,将原来压迫的血管梳理后,恢复原位。[其他治疗]射频温控热凝疗法:用射频套管针依上法刺入茎乳孔内,利用电偶原理,通过射电使神经纤维间产生热能,温度在65℃~70℃,在面神经功能监测仪监护下,控制温度使神经热凝变性,以减少传导异常冲动的神经纤维。术后同样要发生面瘫,在1~2年内的面瘫逐渐恢复过程中又会旧病复发,否则电热过度,痉挛虽可长期不发作,但取而代之的是永久性面瘫。以上资料来自网络,供你参考。
Q3:面肌痉挛眼角抽搐,已经4年没加重了,会复发吗?
面肌痉挛又称面肌痉挛和面肌痉挛,是指一侧面部出现阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐,无其他神经系统损害的阳性征象。病因尚不清楚。患者多为中年女性,起病为下睑轮匝肌阵发性轻度痉挛,随后逐渐扩展至一侧面部,尤其是口角肌痉挛。痉挛的程度各不相同,紧张、情绪激动或疲劳时会加重,安静或睡觉时会消失。在少数严重病例中,面肌痉挛可能累及整个单侧肌肉。抽搐多局限于一侧,但双侧抽搐少见。这种疾病是一种慢性进行性发展,通常不会自动缓解。部分患者后期出现侧肌麻痹萎缩,抽搐也停止。在疾病早期,当面肌痉挛局限于眼轮匝肌时,应与功能性眼睑肌痉挛鉴别,后者不延伸至下面部,常为双侧。当面部肌肉抽动伴有其他脑神经损害,或肢体功能障碍,或肢体不自主运动时,应考虑颅内病变,需住院治疗。面肌痉挛主要用药物治疗,如苯妥英钠、氯己定、地西泮、鲁米那等。并配合理疗。轻度患者经治疗后症状可稍有缓解。严重者,药物治疗无效时,可采用闭合性面神经手术。“面肌痉挛”是怎么发生的?面肌痉挛又称面肌阵挛,是一种发作性的半面侧肌肉不自主痉挛,多见于中年以上女性。痉挛通常从一只眼睛或口角开始,然后延伸到同侧半面肌,但额肌较少受累。间歇性不自主的有节奏抽搐,而且无法控制。每次抽搐持续几秒到几分钟,间隔是可变的。人体疲劳、情绪激动、短暂交谈和眨眼都会诱发或加重。抽搐时虽然没有面部疼痛,但频繁发作会影响视力、言语或咀嚼功能,患者难以忍受。这种疾病的原因目前还不清楚。多数学者和临床医生认为面神经受内耳道附近小脑下后动脉分支的压迫。当血管过度弯曲、拉伸或变硬时,症状就开始了。推测面神经髓鞘在受压部位萎缩,传入感觉纤维和传出运动纤维“短路”,激活运动纤维,引起面肌痉挛。另一种理论认为,从面神经发出的运动抑制纤维也分布在肌肉中。当某些因素使兴奋的抑制纤维消失时,面部肌肉就会痉挛。根据临床表现,本病诊断容易,但应进行临床、耳鼻喉科和神经系统检查,以追踪可能的病因。应包括x线断层扫描和CT检查,排除面神经被肿瘤压迫的可能性(主要是桥小脑角或颞骨岩部肿瘤)。例如,颞骨岩部胆脂瘤最初表现为面肌痉挛,面神经神经鞘瘤和罕见的听神经瘤也是如此。特发性面肌痉挛只有在上述检查阴性时才能诊断。面肌痉挛怎么治疗?由于面肌痉挛的病因不明,缺乏特异性的治疗方法。目前临床上常用的方法有:(1)早期常联合使用镇静剂、弱镇定剂和抗癫痫药。可以选择地西泮、颠茄、苯妥英钠、卡马西平、痛定宁。同时配合针灸(取穴:臧棣、布察其、扶风、合谷等。具有强烈的刺激,并停留20分钟),可使用红外线、紫外线和超短波理疗,有望缓解轻度患者的症状。(2)面神经阻滞:将80%酒精0.5ml注入茎乳孔下的面神经干外周,阻断其传导功能,解除痉挛。2 ~ 3年后可能复发,但程度会明显减轻,可反复注射。封闭治疗具有损伤小、操作简单的优点,但其缺点是不能避免复发和预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。尽管它可以被使用
可用正安熄风汤、地坛汤加减:赭石20g、熟地黄20g、当归12g、白芍20g、煅龙骨15g、煅牡蛎15g、胆南星10g、半夏15g、僵蚕15g、茯苓15g、全蝎10g、远志10g。急性期过后,可以长期服用大活络丹等中成药。面肌痉挛的原因有哪些?面肌痉挛(HFS)是面肌的阵发性不自主抽动,通常限于一侧面部,因此也称为面肌痉挛,偶尔可见于两侧。从眼轮匝肌开始,逐渐发展到面颊部甚至整个半侧,但反向发展的情况少见。疲劳和紧张会加重病情,尤其是说话和微笑时,严重时可能会痉挛。大多数病例发生在中年,据报道最年轻的年龄是两岁。过去,人们认为女性容易生病。近年来,统计数据显示,发病率与性别无关。在HSF发展末期,少数病例可能有轻度面瘫。(1)血管因素1875年,Schulitze等人报道,发现一名HFS患者在面部神经处有一个樱桃大小的基底动脉瘤。目前已知约80% ~ 90%的HFS病是由面神经脑干区血管压迫引起的。临床资料显示,主要由小脑前下动脉(AICA)和小脑后下动脉(PICA)引起,其次为小脑上动脉SCA。已知SCA起源于基底动脉和大脑后动脉的交界处,其走行最恒定,而PICA和AICA相对多变,容易形成血管袢或压迫异位至面神经。此外,迷路上动脉和其他变异动脉,如椎动脉和基底动脉,也可能压迫面神经,导致HFS。过去认为:HFS是动脉搏动性压迫所致。近年来研究表明,条单静脉血管压迫面神经时也可引起HFS,这些血管可由其中两条或两条以上对面神经形成联合压迫,在一定程度上影响HFS手术的预后。桥小脑角非血管性病变,如肉芽肿、肿瘤、囊肿等也可产生HFS。原因可能是:占用导致血管移位正常。Singh等报道一例CPA表皮样囊肿移位AICA并压迫面神经,导致HFS;面神经直接压迫;动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等异常血管占位的影响。此外,后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。比如罕见的中间神经许旺细胞瘤压迫面神经,引起HFS。平野报告了一例小脑血肿,其第一症状是HFS。在年轻患者中,局部蛛网膜增厚可能是HFS病的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形和。先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。 ⑶其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因,且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。 此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道,其机理尚不明了,推测可能与遗传有关。
Q4:面肌痉挛怎么回事?会形成面瘫吗?
面部痉挛主要表现面部肌肉会不受控制地抽动,一般来说,如果比较轻微的话,可以选择自行恢复。轻微面部痉挛的原因主要是因为长时间保持一个表情,或者长时间进行高强度工作。面部痉挛更严重点就是面肌痉挛,主要是指因为神经或血管受到压迫导致。本病是慢性进行性发展,一般不自发缓解,部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩,抽搐也停止。病程初期,面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时,应与功能性眼睑肌痉挛鉴别,后者不向下面部扩展,且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害,或肢体功能障碍,或件有肢体不自主动作时,应考虑颅内病变,需去医院诊治。面肌痉挛。主要采用药物治疗,并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者,药物治疗无效时,可采用面神经封闭式手术治疗。面部痉挛可以治愈。轻微面部痉挛不需要去医院就可以自我调节治疗,但是也要注意休息。而重度面部痉挛则需要去医院检查病因,然后根据病因,选择合适的治疗方法,平时要注意锻炼。
Q5:我是面部痉挛,我想知道平时怎样可以缓解
面肌痉挛(半面痉挛)
面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛,是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐,无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。
发病以中年女性为多,起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐,以后逐渐向一一侧面部扩展,以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一,在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重,安静或睡眠时消失。少数严重者,面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧,双侧者甚罕见。
本病是慢性进行性发展,一般不自发缓解,部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩,抽搐也停止。病程初期,面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时,应与功能性眼睑肌痉挛鉴别,后者不向下面部扩展,且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害,或肢体功能障碍,或件有肢体不自主动作时,应考虑颅内病变,需去医院诊治。
面肌痉挛主要采用药物治疗,可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者,药物治疗无效时,可采用面神经封闭式手术治疗。
“半面痉挛”是怎样发生的?
半面痉挛又称面肌阵挛,为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐,中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始,随之扩展到同侧半面肌肉,但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐,自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟,间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛,但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能,患者亦难以忍受。
关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致;当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩,传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”,激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是:从面神经发出的运动抑制纤维,也分布于肌肉中,当某种因素使抑制纤维兴奋消失时,面肌就痉挛。
根据临床表现本病诊断较易,但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查,力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查,以排除面神经受肿瘤(主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤)压迫的可能性。例如,颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛,另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时,方能诊断为特发性半面痉挛。
半面痉挛的治疗应如何进行?
对半面痉挛的治疗,因病因不明,多缺乏特效疗法。目前临床常用的方法有:
(1)常在初期联合应用镇静药、弱安定药及抗癫痫药。可选用安定、颠茄、苯妥英钠、卡马西平和痛定宁等药物。同时配合针刺(选穴:地仓、颊车、翳风、合谷等,强刺激,留针20分钟),可用红外线、紫外线、超短波理疗等,有望缓解轻度患者的症状。
(2)面神经阻滞:用80%的酒精0.5ml注入茎乳孔以下面神经干周围以阻断其传导功能,解除痉挛。可能2~3年后复发,但程度会明显减轻,且可重复注射。阻滞疗法具有损伤小、操作简单的优点,其缺点是不能避免复发,不能预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。复发后虽可反复采用,但由于瘢痕的影响,疗效较差。
(3)手术治疗:多采用面神经电凝术,颞骨内面神经减压术,神经切断术,面神经减压与神经切断及电凝术并用等。
(4)中医认为本病属风痰入络,痹阻气血而致。治宜镇肝熄风,疏风通络,佐以豁痰宁神。可用镇肝熄风汤合涤痰汤加减:代赭石20g,熟地黄20g,当归12g,白芍20g,煅龙骨15g ,煅牡蛎15g,胆南星10g,半夏15g,僵蚕15g,茯神15g,全虫10g,远志10g。在急性期过后,可长期服用大活络丹等中成药。
面肌痉挛有哪些病因?
面肌痉挛(Hemifacial Spasm,HFS)为阵发性半侧面肌的不自主抽动,通常情况下,仅限于一侧面部,因而又称半面痉挛,偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌,逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展,逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧,尤以讲话、微笑时明显,严重时可呈痉挛状态。多在中年起病,最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发,近几年统计表明,发病与性别无关。HSF发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。
⑴血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%~90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉(AICA)及小脑后下动脉(PICA)为主,而小脑上动脉SCA)次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处,走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大,因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为:HFS是由于动脉的搏动性压迫所致,近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫,这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
⑵非血管因素 桥脑小脑角(CPA)的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS;②占位对面神经的直接压迫;③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。
⑶其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因,且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。
此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道,其机理尚不明了,推测可能与遗传有关。
面肌痉挛(HFS)如何治疗?
(1)药物治疗
传统的药物治疗多采用抗癫痫药物如苯妥英钠、卡马西平和安定等,其他药物,如卡巴酚酊、非氨酯等,据报道对某些HFS有特效,但尚不足以推广应用。
(2)封闭治疗
以往药物治疗HFS效果不佳时,临床可采用酒精进行局部封闭,但往往导致面瘫,且易复发。
近几年,肉毒杆菌毒素A(Botuline Toxin A,BTA)被广泛应用于HFS的封闭治疗。与酒精封闭相比,完全性面瘫发生的比例小,作用持久。90%以上的病人有不同程度的好转,药效可维持3~4个月。其副作用为眼球发干、上睑下垂及轻度面瘫等。其毒性具有剂量依赖性,可产生称为“燃点现象”的精神过敏。另外,对于植物神经系统也有影响。可导致心慌、心悸和血压升高等。当与其他损害神经肌肉接头的药物合用时,毒性作用增大,治疗HFS时推荐使用小剂量(12.5u)、多次(3~4次/年)、间歇性应用BTA。
(3)手术治疗
自1944年Campbell和Kendy开始利用手术治疗基底动脉瘤压迫导致的HFS以来,经Carden(19 58),Maroon(1960)等对手术的进一步完善,Jannetta于1976年正式提出了微血管减压(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成为治疗HFS的首选方法。其术式为:枕下开颅,暴露面神经,于面神经出脑干区找到压迫血管,在其间隔以明胶海绵,肌片或Teflon片,达到减压的目的。这一术式曾被认为是能够治愈HFS的唯一不留后遗症的方法。
很多学者在长期随访中发现,MVD治疗HFS其远期有效率可达60%~70%,且部分病人在随访期间可有不同程度的缓解乃至痊愈,少数病人症状于术后5月方完全消失。Barker等在对其影响因素的分析中表明,病人的年龄、痉挛部位、病程及术前有无面瘫与远期疗效无关。而检测到性别及疾病的典型程度是预后评估的主要指标。随访表明:MDV治疗HFS仍存在4%~12%的复发率,究其原因可能与以下因素有关:(1)置入的材料:明胶海绵及肌片置入后有可能被吸收导致复发,而Teflon片用于减压后有报道可形成胆脂瘤重新又对面神经形成压迫;(2)置入物脱落:如垫片放置欠妥贴,术者关颅前的不精细操作都可造成垫片漂移;(3)术后蛛网膜粘连包裹面神经产生压迫;(4)减压不充分:因各种原因,如术者的技术,术中的意外情况及压迫血管较隐匿使减压不充分;另外,血管联合压迫仅行单一血管减压术均可导致术后复发。Jannetta认为:大多数复发病例是由于减压不充分引起的。有学者提出,对于这些病人的再次手术仍可取得较好的临床效果,而对由于粘连引起的复发再次手术的意义不大。HFS复发大都在术后2年内(1月~5年),2年以后的复发率可低于1%。
MDV手术死亡率极低,但术后大多数病人会出现短暂的恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍及眩晕等症状,绝大多数病人可在术后两周内消失;仅少数病人可遗有永久性的后遗症如听力下降乃至耳聋(2.6%),面瘫(0.9%),面部感觉障碍(0.4%)和脑干梗塞(0.3%),且这些后遗症随再次手术而相对升高。
原发性面肌痉挛有什么特点?
面肌痉挛为阵发性不规则半侧面部肌的不自主抽搐或痉挛。常发生于一侧面部,双侧发病者极少见。原发性面肌痉挛多发生于中年以后,女性多于男性,面肌抽搐多从眼轮匝肌开始,呈间歇性,以后逐渐扩展至同侧其他颜面肌,以口角肌的抽搐最为明显。面肌抽搐当精神紧张或疲倦时加重,在睡眠时停止发作。神经系统检查无其他阳性体征。在肌电图上显示肌纤维震颤和肌束震颤波。本病一般不会自愈,治疗尚不理想,目前多是对症治疗。
Q6:面肌痉挛怎么治?
你好,面肌痉挛是一种常见的神经肌肉疾病,表现为突发的、反复发作的、不受控制的面部肌肉抽动,所以面肌痉挛可以通过中医“活络修复”使神经细胞活跃、加快血液循环、提高免疫机能,促进对神经细胞组织的修复、调节神经系统功能、修复受损神经,让面肌痉挛得到好转。
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